修回日期: 2025-10-12
接受日期: 2025-11-18
在线出版日期: 2025-11-28
克罗恩病(Crohn's disease, CD)常伴肠屏障损害与营养不良. 本研究基于循证营养理念, 假设个体化肠内营养能通过减轻抗原负荷、调节菌群, 较常规支持更有效地改善疾病活动度、修复肠屏障功能并减轻炎症反应.
基于循证营养学理念的CD肠内营养治疗对其肠道屏障功能、营养指标及临床疗效的影响.
选取2023-01/2025-06南昌大学第二附属医院收治的120例CD患者, 采用随机数字表法分为两组各60例. 对照组采用常规营养支持治疗, 观察组采用基于循证营养学理念的肠内营养治疗. 比较两组的临床疗效、克罗恩病疾病活动指(Crohn's disease activity index, CDAI)评分、克罗恩病评分系统(Crohn's disease scoring system, SES-CD)评分、肠道屏障功能[内毒素(endotoxin, ET)、二胺氧化酶(diamine oxidase, DAO)、D-乳酸水平]、营养指标[白蛋白(albumin, ALB)、前白蛋白(prealbumin, PA)、总蛋白(total protein, TP)水平]及炎症指标[Ｃ反应蛋白(C-reactive protein, CRP)、红细胞沉降率(erythrocyte sedimentation rate, ESR)水平].
观察组临床疗效总有效率为96.67%(58/60)高于对照组78.33%(47/60)(P<0.05). 治疗后, 两组CDAI、SES-CD评分均较治疗前下降, 且观察组较对照组更低(均P<0.05). 两组ET、DAO、D-乳酸水平均较治疗前下降, 且观察组较对照组更低(均P<0.05). 两组ALB、PA、TP水平均较治疗前增加, 且观察组较对照组更高(均P<0.05). 两组CRP、ESR水平均较治疗前下降, 且观察组较对照组更低(均P<0.05).
循证肠内营养治疗可提高CD患者的临床疗效, 改善肠道状况, 修复其肠道屏障功能, 改善营养状况, 降低炎症水平.
核心提要: 本研究创新性地将循证营养学理念系统应用于克罗恩病肠内营养治疗. 结果表明, 循证肠内营养方案不仅能更有效地改善营养状况, 更能显著修复肠道屏障、降低全身炎症水平, 从而成为兼具营养支持与疾病修饰作用的有效非药物疗法.
引文著录: 付珊, 翟慧兰, 徐双双, 李雪芹. 循证肠内营养治疗克罗恩病的临床疗效. 世界华人消化杂志 2025; 33(11): 918-925
Revised: October 12, 2025
Accepted: November 18, 2025
Published online: November 28, 2025
Crohn's disease (CD) often involves intestinal barrier impairment and malnutrition. Based on evidence-based nutrition, this study hypothesizes that individualized enteral nutrition can more effectively improve disease activity, restore barrier function, and reduce inflammation than conventional support by lowering antigen load and modulating microbiota.
To explore the effects of evidence-based enteral nutrition therapy on intestinal barrier function, nutritional indicators, and clinical efficacy in patients with CD.
One hundred and twenty CD patients admitted to our hospital from January 2023 to June 2025 were selected and randomly divided into either a control group or an observation group (n = 60 each) using the random number table method. The control group received conventional nutritional support treatment, while the observation group received evidence-based enteral nutrition treatment. Clinical efficacy, Crohn's disease activity index (CDAI) score, Crohn's disease scoring system (SES-CD) score, intestinal barrier function [endotoxin (ET), diamine oxidase (DAO), and D-lactate], nutritional indicators [albumin (ALB), prealbumin (PA), and total protein (TP)], and inflammatory indicators [C-reactive protein (CRP) and erythrocyte sedimentation rate (ESR)] were compared between the two groups.
The total effective rate in the observation group was 96.67% (58/60), which was higher than that of the control group (78.33%, 47/60) (P < 0.05). After treatment, the CDAI and SES-CD scores of both groups decreased compared to those before treatment, with the observation group showing a more significant decrease than the control group (P < 0.05). The levels of ET, DAO, and D-lactate in both groups decreased compared to those before treatment, and the observation group had a more significant decrease than the control group (P < 0.05). The levels of ALB, PA, and TP in both groups increased compared to those before treatment, and the observation group had a more significant increase than the control group (P < 0.05). The levels of CRP and ESR in both groups decreased compared to those before treatment, with the observation group showing a more significant decrease than the control group (P < 0.05).
Evidence-based enteral nutrition therapy serves as a key therapy for CD, with benefits including improved clinical efficacy, restored intestinal barrier integrity, better nutritional status, and reduced inflammatory levels.
- Citation: Fu S, Zhai HL, Xu SS, Li XQ. Clinical efficacy of evidence-based enteral nutrition therapy for Crohn's disease. Shijie Huaren Xiaohua Zazhi 2025; 33(11): 918-925
- URL: https://www.wjgnet.com/1009-3079/full/v33/i11/918.htm
- DOI: https://dx.doi.org/10.11569/wcjd.v33.i11.918
克罗恩病(Crohn's disease, CD)是一种慢性、非特异性的炎症性肠病, 可累及整个消化道, 以透壁性炎症、溃疡和纤维化为特征, 临床症状表现出腹痛、腹泻、腹部包块等, 常伴随营养不良和肠道屏障功能受损, 数据显示, 约有80%的CD患者在疾病过程中出现不同程度的营养不良, 且由于长期反复的炎症破坏, 导致肠道黏膜屏障, 伴随营养吸收障碍[1-3]. 目前, CD的治疗以药物为主, 但长期使用可能带来感染、代谢异常等副作用. 营养支持是CD管理的重要环节, 然而传统营养支持治疗虽能改善营养状态, 却难以有效调控肠道炎症、修复肠黏膜屏障[4,5]. 循证营养学理念强调基于最新最佳证据, 结合临床经验和患者意愿制定个性化营养方案, 不仅能纠正营养不良, 还能调节肠道菌群、减少促炎因子释放, 并促进黏膜愈合[6]. 本研究旨在评估基于循证营养学理念的CD患者肠内营养治疗对其肠道屏障功能、营养指标及临床疗效的综合影响, 为CD疾病提供一种兼具营养支持与黏膜修复作用的靶向治疗策略, 填补该非药物疗法高级别证据的空白, 推动临床实践从单纯营养补充向疾病修饰疗法升级, 最终改善患者长期预后.
选取2023-01/2025-06南昌大学第二附属医院收治的120例CD患者. 纳入标准: 经内镜、影像学等检查确诊为CD; 符合《中国克罗恩病诊治指南(2023年·广州)》[7]中CD的诊断标准; 克罗恩病疾病活动指(Crohn's disease activity index, CDAI)评分在150-450分的轻-中度活动期患者, 克罗恩病评分系统(Crohn's disease scoring system, SES-CD)评分≥3分. 知情同意自愿参与本研究并通过南昌大学第二附属医院医学伦理委员会批准. 排除标准: 存在活动性肠瘘、腹腔脓肿者; 严重肝肾功能不全者; 存在合并恶性肿瘤、艾滋病病毒感染或其他免疫缺陷病者; 近期(3 mo内)参与其他临床试验者. 采用随机数字表法分为两组各60例. 两组一般资料比较(P>0.05), 具有可比性. 见表1.
| 项目 | 对照组(n = 60) | 观察组(n = 60) | t/χ2值 | P值 |
| 性别(男/女, n) | 29/31 | 32/28 | 0.300 | 0.584 |
| 年龄(mean±SD, 岁) | 38.23±4.42 | 37.78±4.46 | 0.555 | 0.580 |
| 病程(mean±SD, 年) | 5.41±0.65 | 5.25±0.61 | 1.390 | 0.167 |
| BMI(mean±SD, kg/m2) | 18.24±1.97 | 17.94±1.88 | 0.853 | 0.395 |
| 病变部位(L1/L2/L3/L4, n) | 12/9/35/4 | 10/11/36/3 | 0.539 | 0.910 |
| 疾病行为(B1/B2/B3, n) | 38/16/6 | 36/18/6 | 0.329 | 0.742 |
| CDAI评分(mean±SD, 分) | 257.81±41.60 | 260.08±40.51 | 0.303 | 0.763 |
| SES-CD评分(mean±SD, 分) | 6.79±0.65 | 6.91±0.68 | 0.988 | 0.325 |
两组患者的基础药物治疗方案均严格参照《炎症性肠病诊断与治疗的共识意见(2018年, 北京)》[8]制定; 医生根据患者入组时的疾病活动度(轻度、中度), 在指南推荐的药物类别和剂量范围内进行处方, 并进行统一管理以减少组间差异. 在此基础上, 对照组采用常规营养支持治疗: 给予整蛋白型肠内营养制剂(如能全力)[9], 初始剂量为500 mL/d, 同时严密监测患者的耐受性, 每日记录其胃肠道症状(腹胀、腹痛、腹泻次数), 并进行疼痛数字分级法(numerical rating scale, NRS)[10]评估胃肠道症状, 总分0-10分, 0分为无痛, 1-3分为轻度疼痛, 4-6分为中度疼痛, 7-10分为重度; 若患者无腹胀、腹痛, 且腹泻次数<3次/日、NRS评分≤3分, 则在3 d内逐渐增加至1500-2000 mL/d, 采用持续泵入方式输注或口服, 治疗疗程为12 wk.
观察组采用基于循证营养学理念的肠内营养治疗: (1)证据检索: 通过PubMed、Cochrane Library、中国知网等数据库检索近5年CD肠内营养治疗相关文献, 筛选高质量随机对照试验和系统评价; (2)方案制定: 结合检索证据、患者病情严重程度、肠道受累部位、营养状况及意愿, 制定个性化方案. 对于轻症或缓解期患者选用低渣、高能量密度肠内营养制剂(如百普力)[11]; 中度活动期患者选用短肽型或要素型制剂(如维沃)[12]; 合并乳糖不耐受者选用无乳糖制剂; 根据《ESPEN成人临床营养指南: 内科疾病中的营养支持(2023版)》[13]制定患者营养需求的能量和蛋白质摄入量(表2); (3)耐受性监测与动态调整规则: 治疗过程中进行严密耐受性监测, 每日记录患者胃肠道症状(腹胀、腹痛、腹泻次数), 进行NRS评估, 并根据预设规则动态调整: 轻度腹胀、腹泻<4次/日、NRS评分≤3分为轻度不耐受, 需减缓输注速度; 严重腹泻、腹痛腹泻5-6次/日、NRS评分4-6分为中度不耐受, 需酌情稀释配方或更换为短肽配方; NRS评分≥7分、腹泻>6次/日、呕吐为严重不耐受, 则需暂停肠内营养, 并给予对症支持. 疗程同为12周.
| 临床分型/患者特征 | 首选肠内营养制剂类型 | 能量与蛋白质目标 | 实施与监测要点 |
| 轻度活动期/缓解期患者 | 高能量密度肠内营养制剂(如百普力)或低渣型标准配方 | 能量: 30-35 kcal/(kg·d); 蛋白质: 1.2-1.5 g/(kg·d) | 初始剂量300-500 mL/d, 5-7 d内递增至目标量. 每日监测胃肠道耐受性 |
| 中度活动期、吸收不良者 | 短肽型或要素素型制剂(如维沃) | 能量: 30-35 kcal/(kg·d); 蛋白质: 1.2-1.5 g/(kg·d) | 初始剂量从更低剂量(如300 mL/d)开始, 缓慢递增. 重点监测腹泻、腹胀症状, 作为调整输注速度或更换配方的依据 |
| 合并乳糖不耐受者 | 无乳糖配方(可在上述任一类型中选择) | 能量: 30-35 kcal/(kg·d); 蛋白质: 1.2-1.5 g/(kg·d) | 确保制剂成分中不含乳糖. 常规监测耐受性 |
(1)临床疗效: ①治愈: 经治疗患者腹泻、腹痛等临床症状基本消失, CDAI评分<150分, 达到临床缓解; SES-CD评分0-2分, 内镜检查显示黏膜完全愈合, 无溃疡、糜烂; CRP<5 mg/L, ESR<20 mm/h. ②显效: 经治疗患者腹泻、腹痛等临床症状转好, CDAI评分下降≥70%且<150分; 内镜检查显示黏膜转好, 即SES-CD评分下降≥50%, 且满足以下所有条件: 原有的深大溃疡(≥0.5 cm)转变为阿弗他溃疡(<0.5 cm)或完全愈合, 黏膜红肿、脆弱性明显减轻, 无新的病变出现; CRP和ESR下降≥50%. ③有效: 经治疗患者腹泻、腹痛等临床症状得到改善, CDAI评分下降≥25%但<70%; 内镜检查显示黏膜有所改善, 即SES-CD评分下降≥25%但<50%, 且满足以下条件之一: 溃疡面积缩小、数量减少或深度变浅, 黏膜红肿、脆弱性有所减轻; CRP和ESR有所下降. ④无效: 经治疗患者上述症状均未改善, 内镜下SES-CD评分下降<25%或无变化甚至升高, 黏膜炎症无改善或恶化; (2)肠道状况及生活质量: 治疗前后, 采用CDAI评估价疾病活动情况, 量表包括稀便/腹泻次数、腹痛程度、全身健康状况、肠外表现/并发症等8个方面, 总分范围为0-600分, 分数越高则疾病活动度越高, 评分标准: CDAI<150分为临床缓解; CDAI≥150分为临床活动; CDAI在221-450分之间为中度活动期; CDAI>450分为重度活动期[14]. 采用SES-CD评估肠道炎症程度, 总分0-53分, 得分越高, 则肠道炎症程度越重. 评分标准: SES-CD评分为0-2分之间, 表示可接受的炎症范围; SES-CD评分在3-6分之间, 表示轻度炎症; SES-CD评分为7-15分之间, 表示中度炎症; SES-CD评分>15分为重度炎症[15]; (3)肠道屏障功能: 治疗前后, 采集患者静脉血6 mL, 3500 rpm离心10 min, 收集血清, 采用鲎试剂法检测内毒素(endotoxin, ET)水平, 使用湛江安度斯生物有限公司的显色法鲎试剂盒, 严格遵循无菌、无热原操作规范, 在酶标仪上读取吸光度值; 采用分光光度法检测二胺氧化酶(diamine oxidase, DAO) , 选用或上海酶联生物科技有限公司的人DAO ELISA检测试剂盒, 使用酶标仪在450 nm波长下测定吸光度值; 采用分光光度法检测D-乳酸水平, 选用北京普利莱基因技术有限公司的D-乳酸检测试剂盒, 使用酶标仪或紫外分光光度计在340 nm波长下监测吸光度的变化; (4)营养指标: 治疗前后, 采集患者空腹静脉血5 mL, 采用贝克曼库尔特AU5800系列全自动生化分析仪检测白蛋白(albumin, ALB)、前白蛋白(prealbumin, PA)、总蛋白(total protein, TP)水平; (5)炎症指标: 治疗前后, 采集患者空腹静脉血3 mL, 采用全自动血球分析仪检测Ｃ反应蛋白(C-reactive protein, CRP)、红细胞沉降率(erythrocyte sedimentation rate, ESR)水平.
统计学处理 应用SPSS 25.0软件进行统计学分析, 计量资料以(mean±SD)表示, 采用t检验; 计数资料以率(%)表示, 采用χ2检验. P<0.05为差异有统计学意义.
观察组临床疗效总有效率为96.67%(58/60)高于对照组78.33%(47/60)(P<0.05), 见表3.
| 组别 | 例数 | 治愈 | 显效 | 有效 | 无效 | 总有效率 |
| 观察组 | 60 | 33(55.00) | 15(25.00) | 10(16.67) | 2(3.33) | 58(96.67) |
| 对照组 | 60 | 26(43.33) | 12(20.00) | 9(15.00) | 13(21.67) | 47(78.33) |
| χ2值 | 7.619 | |||||
| P值 | 0.006 |
治疗后, 两组CDAI、SES-CD评分均较治疗前下降, 且观察组较对照组更低(均P<0.05), 见表4.
治疗后, 两组ET、DAO、D-乳酸水平均较治疗前下降, 且观察组较对照组更低(均P<0.05), 见表5.
治疗后, 两组ALB、PA、TP水平均较治疗前增加, 且观察组较对照组更高(均P<0.05), 见表6.
CD是一种慢性肠道炎症性疾病, CD患者肠道炎症长期存在, 会导致肠道黏膜受损, 肠道屏障功能破坏, 使内毒素、细菌代谢产物等进入血液循环, 加重炎症反应; 同时, 肠道吸收功能障碍和炎症消耗易引发营养不良, 进一步降低机体免疫力, 影响疾病预后[16]. 肠内营养作为CD营养治疗的首选方式, 不仅能提供营养支持, 还可直接作用于肠道黏膜, 维护肠道屏障功能[17,18]. 常规营养治疗多采用统一的营养制剂和剂量, 缺乏个性化调整, 难以稳定诱导黏膜愈合及有效修复受损的肠道屏障.
基于循证营养学理念的肠内营养治疗的核心在于运用高质量临床证据, 精准设计低脂、低渣、均衡营养素的特殊配方制剂, 通过鼻饲或口服途径持续供给, 提高营养治疗的针对性和有效性. 本研究结果显示, 相较于对照组, 观察组的临床疗效总有效率更高, 且CDAI、SES-CD评分均更低(均P<0.05), 与既往文献报道类似[19,20]. 提示, 基于循证营养学理念的CD肠内营养治疗可改善患者的肠道状况, 提高临床疗效. 分析原因为, 循证营养学理念的肠内营养治疗根据患者疾病活动度选择低渣型或短肽型制剂, 并精确计算的营养供给, 可减少肠道抗原负荷; 同时, 要素型肠内营养可抑制促炎因子释放, 促进调节性T细胞分化, 能够直接减轻黏膜炎症; 此外, 高能量密度与足量蛋白质提供黏膜修复所需底物, 能够加速溃疡愈合.
ET是革兰阴性菌细胞壁成分, 其水平升高提示肠道通透性增加和细菌易位; DAO是肠黏膜细胞内的酶, 其释放增加反映黏膜损伤; D-乳酸则是肠道细菌代谢产物, 其水平升高同样表明肠道屏障功能受损. 本研究结果显示, 相较于对照组, 观察组ET、DAO、D-乳酸水平均更低(均P<0.05), 与既往文献报道类似[21,22]. 肠内营养治疗有助于促进患者肠道屏障功能的恢复. 其机制在于, 循证营养治疗通过提供易于吸收的营养成分并维持肠道微环境稳定, 能够支持受损肠黏膜的修复过程. 短肽型或要素型肠内营养制剂因其预消化特性, 无需复杂消化过程即可被肠上皮细胞直接利用, 不仅提高了营养吸收效率, 也减少未消化食物成分对敏感肠黏膜的刺激; 同时, 要素型营养制剂中的中链甘油三酯等特定脂类结构具有调节肠道菌群的作用, 能够选择性促进如副拟杆菌、柔嫩梭菌群等有益共生菌的定植与增殖[23]. 此外, 无乳糖配方及低渣设计可减少致病菌增殖, 对维持肠上皮紧密连接蛋白的正常表达产生积极影响. 由此可实现菌群结构优化, 一方面通过竞争性抑制机制限制致病菌的附着与易位, 另一方面, 有益菌代谢产生的短链脂肪酸(如丁酸)为结肠上皮细胞提供关键能量来源, 并参与强化上皮细胞间的紧密连接结构, 从而从微生物生态和黏膜结构两个层面共同巩固肠道屏障功能[23].
ALB和TP是反映机体蛋白质储备的重要指标, PA则因其半衰期短, 能更敏感地反映近期营养状况的变化; 这些指标的提升表明患者的营养状况得到显著改善. 本研究结果显示, 相较于对照组, 观察组ALB、PA、TP水平均更高(均P<0.05), 与既往文献报道类似[24].
这表明循证导向的肠内营养能够更精准地纠正负氮平衡, 改善整体营养状况. 其机制不仅包括精确设定能量与蛋白质摄入目标, 也涉及通过低渣、无乳糖等配方减轻肠黏膜免疫激活, 降低因食物抗原诱发的局部炎症与蛋白丢失. 同时, 足量蛋白质与能量供应有助于抑制泛素-蛋白酶体途径介导的肌肉蛋白分解, 逆转高分解代谢状态, 促进机体蛋白质合成与营养状况的恢复. 此外, 营养状态的改善与免疫功能的恢复形成正向循环, 且充足的蛋白质与能量供给不仅支持黏膜修复, 也为肠道相关淋巴组织(gut-associated lymphoid tissue, GALT)提供代谢支持, 维持肠道免疫稳态, 进一步增强黏膜防御能力.
CRP和ESR是反映系统性炎症的敏感指标, 其水平下降表明炎症活动得到有效控制. 本研究结果显示, 相较于对照组, 观察组CRP、ESR水平均更低(均P<0.05), 与既往文献报道类似[25]. 提示, 基于循证营养学理念的肠内营养治疗可改善CD患者的炎症水平. 分析原因为, 短肽型或要素型肠内营养配方可通过调节肠道菌群结构与多样性, 促进双歧杆菌、乳酸杆菌有益菌的增殖, 抑制大肠埃希菌等潜在致病菌的生长, 从而改善肠道菌群失调状态; 菌群稳态的恢复有助于增强肠黏膜屏障完整性, 减少ET和细菌易位, 进而减轻全身炎症反应. 同时, 上述有益菌代谢产生的丁酸盐等短链脂肪酸, 不仅能为结肠上皮细胞提供能量, 还具有免疫调节与抗炎作用, 可通过激活G蛋白偶联受体及抑制组蛋白去乙酰化酶, 促进调节性T细胞分化, 并抑制促炎性辅助性T细胞1和辅助性T细胞17的过度活化. 同时, 循证营养方案中谷氨酰胺、ω-3脂肪酸等特定营养素, 可通过调控免疫细胞功能与炎症信号通路发挥治疗作用. 谷氨酰胺作为免疫细胞的关键能源物质, 可增强GALT功能, 促进抗炎因子如白介素-10的表达, 并抑制NF-κB等炎症通路的激活[26]. ω-3脂肪酸则通过竞争性抑制花生四烯酸代谢, 减少前列腺素E2与白三烯B4等促炎介质的生成, 从而系统性地减轻炎症反应[27]. 这种从"菌群-免疫"轴到"营养-免疫"轴的双重调节, 构成了该方案有效控制肠道及全身炎症的深层机制.
综上所述, 基于循证营养学理念的肠内营养治疗可提高CD患者的临床疗效, 改善肠道状况, 修复其肠道屏障功能, 改善营养状况, 降低炎症水平.
克罗恩病(Crohn's disease, CD)作为一种慢性炎症性肠病, 其伴随的营养不良与肠道屏障功能受损是影响预后的核心难题; 当前临床常规营养支持虽能提供基础能量, 但在精准调控炎症、主动修复肠黏膜方面存在显著局限, 亟需引入更先进的营养治疗策略以突破疗效瓶颈.
本研究的核心动机是解决常规营养支持"一刀切"模式的不足, 旨在验证基于循证营养学理念的肠内营养方案, 能否在提供营养的同时, 实现对肠道屏障、炎症水平及疾病活动的多靶点调控, 从而为CD的非药物治疗提供高等级证据.
本研究旨在系统评估基于循证营养学理念的肠内营养方案对轻中度活动期CD患者的多重疗效, 核心目标包括验证其在改善临床疗效、修复肠道屏障功能、优化营养状态及控制系统性炎症方面的综合收益, 以推动临床营养实践从"支持"向"治疗"的战略转型.
本研究采用前瞻性随机对照设计, 创新性地将循证医学"证据检索-方案制定-动态调整"三步法融入营养治疗全程, 通过根据疾病活动度、耐受性预设动态调整规则, 实现了营养干预的高度个体化与精准化, 确保了治疗方案的循证性与可执行性.
本研究成功证实了基于循证营养学理念的肠内营养方案在所有预设目标上均显著优于常规支持, 其不仅在临床疗效总有效率上展现出绝对优势, 更在肠道屏障修复、营养指标提升及炎症水平控制等多个维度取得了统计学与临床意义上的显著改善, 标志着营养治疗可作为有效的疾病修饰疗法.
本研究首次系统提出"基于循证营养学理念的肠内营养方案"可作为CD的一种疾病修饰性非药物疗法, 其新发现在于该方案能同时实现营养支持、屏障修复与抗炎的多重效应; 本研究归纳并证实了通过"菌群-免疫"轴与"营养-免疫"轴的双重调节是实现该效应的核心机制, 为未来临床实践提供了新范式.
本研究的经验在于证实了个体化与动态监测在营养治疗中的关键价值; 未来研究应聚焦于利用宏基因组学等先进技术深入解析其调节肠道菌群的具体机制, 并开展多中心、长期随访研究以验证其对患者手术率、复发率等远期硬终点的影响, 最佳方法是设计更大样本量的随机对照试验并结合真实世界数据予以佐证.
学科分类: 胃肠病学和肝病学
手稿来源地: 江西省
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科学编辑: 刘继红 制作编辑:张砚梁
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