幽门螺杆菌感染、p53缺陷与p16缺失在胃癌代谢重编程中的致癌三角: 机制与治疗策略

doi:10.11569/wcjd.v34.i1.28

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2026-01-28 (publication date) through 2026-01-30

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本文章的期刊信息

出版物名称

世界华人消化杂志

ISSN

1009-3079

本文章的出版商

Baishideng Publishing Group Inc, 7041 Koll Center Parkway, Suite 160, Pleasanton, CA 94566, USA

文献综述

世界华人消化杂志. 2026-01-28; 34(1): 28-36
Published online 2026-01-28. doi: 10.11569/wcjd.v34.i1.28

幽门螺杆菌感染、p53缺陷与p16缺失在胃癌代谢重编程中的致癌三角: 机制与治疗策略

戴健, 周密, 吕键宇, 夏雯慧, 李小兵

戴健, 李小兵, 平湖市第一人民医院消化内科浙江省嘉兴市 314200

戴健, 副主任医生, 研究方向为胃肠早癌方向.

周密, 夏雯慧, 浙江中医药大学附属第二医院消化内科浙江省杭州市 310005

吕键宇, 群马大学医学研究生院日本前桥市 379-2122

基金项目: 浙江省中医药科技计划项目, No. 2021ZQ086.

作者贡献分布: 戴健和周密负责参考文献的选择, 撰写并修改了稿件; 吕键宇和夏雯慧设计了图表; 李小兵提供了宝贵的指导并修改了稿件; 所有作者已阅读并批准最终稿件.

通讯作者: 李小兵, 教授, 主任医师, 314200, 浙江省嘉兴市平湖市当湖街道三港路500号, 平湖市第一人民医院消化内科. lixiaobing750529@163.com

收稿日期: 2025-11-24
修回日期: 2026-01-14
接受日期: 2026-01-21
在线出版日期: 2026-01-28

Core Tip

核心提要: 本文首次提出"幽门螺杆菌(Helicobacter pylori, H. pylori)感染、p53缺陷与p16缺失"构成"致癌三角", 系统阐述三者通过协同驱动代谢重编程(如Warburg效应与谷氨酰胺成瘾)促进胃癌(gastric cancer, GC)发生. 该机制整合微生物、遗传与代谢维度, 为靶向干预(如H. pylori根除联合代谢抑制剂)提供新策略, 推动GC治疗向多靶点精准模式转变.