阿帕替尼通过VEGFR2-PLC-ERK1/2通路抑制结肠癌LS174T细胞增殖的机制研究

doi:10.11569/wcjd.v33.i9.741

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2025-09-28 (publication date) through 2025-09-28

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本文章的期刊信息

出版物名称

世界华人消化杂志

ISSN

1009-3079

本文章的出版商

Baishideng Publishing Group Inc, 7041 Koll Center Parkway, Suite 160, Pleasanton, CA 94566, USA

临床研究

世界华人消化杂志. 2025-09-28; 33(9): 741-748
Published online 2025-09-28. doi: 10.11569/wcjd.v33.i9.741

阿帕替尼通过VEGFR2-PLC-ERK1/2通路抑制结肠癌LS174T细胞增殖的机制研究

崔亦筱, 余德顺, 张诗琪

崔亦筱, 树兰(杭州)医院药剂科浙江省杭州市 310000

崔亦筱, 初级药师, 研究方向为西药.

余德顺, 树兰(杭州)医院内科浙江省杭州市 310000

张诗琪, 树兰(杭州)医院肿瘤科江省杭州市 310000

作者贡献分布: 崔亦筱主导项目实施和文章撰写; 余德顺负责提供部分器材和文章资料收集; 张诗琪负责项目数据统计和文章部分修改.

通讯作者: 崔亦筱, 本科, 初级药师, 310000, 浙江省杭州市拱墅区东新路848号, 树兰(杭州)医院药剂科. songjing79196567@163.com

收稿日期: 2025-07-24
修回日期: 2025-09-04
接受日期: 2025-09-17
在线出版日期: 2025-09-28

Core Tip

核心提要: 结肠癌(colorectal cancer, CRC)治疗中, 血管内皮生长因子/血管内皮生长因子受体[(vascular endothelial growth factor, VEGF)/(vascular endothelial growth factor receptor, VEGFR)]靶向药物是研究重点. 阿帕替尼作为小分子酪氨酸激酶抑制剂, 通过特异性结合VEGFR-2, 抑制VEGF诱导的内皮细胞增殖及微血管生成. 其机制涉及阻断VEGFR2-PLC-ERK1/2信号通路, 进而抑制肿瘤血管形成和CRC细胞增殖. 体外及裸鼠移植实验证实, 阿帕替尼对胃癌、CRC等实体瘤具有显著抗肿瘤活性, 为晚期CRC治疗提供了新策略.