修回日期: 2026-02-23
接受日期: 2026-02-25
在线出版日期: 2026-02-28
幽门螺旋杆菌(Helicobacter pylori, H. pylori)慢性感染与代谢功能障碍相关脂肪性肝病(metabolic dysfunction-associated fatty liver disease, MAFLD)之间的联系引起了学术界关注, 本研究旨在探讨H. pylori感染、脂质代谢和肝酶谱在MAFLD中的作用.
调查H. pylori感染与MAFLD风险之间的关系, 并定量评估脂代谢标志物和肝功能指标的中介作用.
使用美国国家健康和营养检查调查的横断面数据, 包括4455名成年参与者. 多变量逻辑回归用于分析H. pylori感染(分类和连续ISR)和MAFLD风险之间的关系, 限制性立方样条用于检查剂量反应关系. 使用非参数bootstrap方法(1000个重样本)进行中介分析, 以量化血脂和肝功能指标的间接影响. 所有模型都根据协变量进行了调整, 包括年龄、性别、吸烟、饮酒和糖尿病.
H. pylori感染与MAFLD风险增加显著相关[感染与非感染: 比值比(odd ratio, OR) = 1.15, 95%置信区间(confidence interval, CI): 1.00-1.32; ISR连续: OR = 1.10, 95%CI: 1.03-1.17]. 中介分析显示, 低密度脂蛋白胆固醇(中介比例22.03%-22.99%)和高密度脂蛋白胆固醇(中介比例30.61%-31.09%)是主要的中介. 包括碱性磷酸酶(中介比例4.47%-8.18%)、白蛋白(中介比例11.39%-18.77%)和γ-谷氨酰转移酶(中介比例2.02%-3.48%)在内的几个肝功能指标也显示出显著的介导效应. 亚组分析表明, 性别、糖尿病、吸烟、饮酒或身体质量指数对疗效没有显著影响.
H. pylori感染是MAFLD的独立危险因素, 其作用部分通过血脂异常和某些肝功能指标的改变介导. 这些发现强调了在MAFLD治疗中考虑慢性感染的重要性, 并为进一步探索潜在的代谢途径提供了流行病学证据.
核心提要: 幽门螺杆菌(Helicobacter pylori, H. pylori)感染与代谢功能障碍相关脂肪性肝病(metabolic dysfunction-associated fatty liver disease, MAFLD)风险增加显著相关; 低密度脂蛋白胆固醇和高密度脂蛋白胆固醇是主要的中介. 包括碱性磷酸酶、白蛋白和γ-谷氨酰转移酶在内的几个肝功能指标也显示出显著的介导效应. H. pylori感染是MAFLD的独立危险因素, 其作用部分通过血脂异常和某些肝功能指标的改变介导.