修回日期: 2024-06-12
接受日期: 2024-06-26
在线出版日期: 2024-07-28
长链非编码RNA(long non-coding RNA, LncRNA)生长停滞特异性转录本5反义RNA(growth arrest specific transcript 5 antisense RNA, GAS5-AS1)被发现在多种癌症中扮演肿瘤抑制因子的作用. 但是其在结直肠癌(colorectal cancer, CRC)进展中的作用和机制尚不清楚.
探讨LncRNA GAS5-AS1靶向miR-106a-5p在CRC进展中的作用.
实时荧光定量聚合酶链反应分析LncRNA GAS5-AS1和miR-106a-5p在43对CRC组织和癌旁组织样本中的表达. 分别转染pcDNA、pcDNA-LncRNA GAS5-AS1、anti-miR-NC、anti-miR-106a-5p、si-NC、si-LncRNA GAS5-AS1、pcDNA-LncRNA GAS5-AS1+miR-NC、pcDNA-LncRNA GAS5-AS1+miR-106a-5p mimics至HCT8细胞. 细胞计数试剂盒-8法检测细胞活力; Transwell小室法检测迁移和侵袭细胞数. 通过双荧光素酶报告实验确定LncRNA GAS5-AS1和miR-106a-5p的靶向关系.
与癌旁组织比较, CRC组织中LncRNA GAS5-AS1表达降低(P<0.05), miR-106a-5p表达升高(P<0.05). 与转染pcDNA比较, 转染pcDNA-LncRNA GAS5-AS1后HCT8细胞活力、迁移、侵袭、miR-106a-5p表达显著降低(P<0.05). 与转染anti-miR-NC比较, 转染anti-miR-106a-5p后HCT8细胞活力、迁移和侵袭细胞数显著降低(P<0.05). 与转染si-NC比较, 转染si-LncRNA GAS5-AS1后miR-106a-5p表达水平显著升高(P<0.05). 与转染miR-NC比较, 转染miR-106a-5p能显著降低LncRNA GAS5-AS1-WT载体的荧光素酶活性, 表明miR-106a-5p是LncRNA GAS5-AS1的直接靶点. 与转染pcDNA-LncRNA GAS5-AS1+miR-NC比较, 转染pcDNA-LncRNA GAS5-AS1+miR-106a-5p mimics后HCT8细胞活力、迁移和侵袭细胞数显著升高(P<0.05).
LncRNA GAS5-AS1通过靶向miR-106a-5p来抑制CRC细胞增殖、迁移和侵袭.
核心提要: 本研究揭示长链非编码RNA生长停滞特异性转录本5反义RNA(growth arrest specific transcript 5 antisense RNA, GAS5-AS1)通过靶向miR-106a-5p来抑制结直肠癌(colorectal cancer, CRC)细胞增殖、迁移和侵袭, 表明GAS5-AS1可能是CRC治疗的潜在分子靶点.