修回日期: 2026-07-12
接受日期: 2026-08-05
在线出版日期: 2026-09-28
巴雷特食管(Barrett's esophagus, BE)是食管腺癌的癌前病变, 其发病机制复杂, 涉及食管屏障破坏、炎症微环境及表观遗传改变等. 当前西医治疗主要以内镜下消融和抑酸为主, 但复发率较高. 本文系统梳理了BE的现代医学发病机制, 重点围绕"气滞、痰凝、瘀阻、阴伤"这几个BE发生发展的关键中医病机, 紧扣"调气为先、化痰为要、消瘀为枢、养阴为本"十六字纲领, 探讨了运用"态靶辨治"理论治疗BE的新进展; 归纳了BE治疗的分期论治、动态干预新观点, 为中西医结合防治BE提了供新的临床思路.
核心提要: 梳理巴雷特食管(Barrett's esophagus, BE)现代医学发病机制, 围绕"气滞、痰凝、瘀阻、阴伤"中医机制, 探讨"态靶辩证"在BE的治疗新思路与临床研究进展, 紧扣"调气为先、化痰为要、消瘀为枢、养阴为本"纲领, 为中西医结合防治BE提供新的临床思路.
引文著录: 颜春红, 魏睦新. 巴雷特食管的发病机制和中医基于"态靶辨治"理论治疗的新进展. 世界华人消化杂志 2026; 34(9): 685-694
Revised: July 12, 2026
Accepted: August 5, 2026
Published online: September 28, 2026
Barrett's esophagus (BE) is a precancerous lesion that predisposes to esophageal adenocarcinoma, with a multifaceted pathogenesis involving esophageal barrier disruption, an inflammatory microenvironment, and epigenetic alterations. Current Western medical management primarily relies on endoscopic ablation and acid suppression; however, recurrence rates remain considerably high. This paper reviews the pathogenesis of BE from both modern medical and traditional Chinese medicine (TCM) perspectives. Within the TCM framework, BE is characterized by patterns of qi stagnation, phlegm coagulation, blood stasis, and yin deficiency. Drawing on the theory of "state-target differentiation and treatment," this paper explores recent therapeutic advances guided by the principles of "regulating qi as the priority, resolving phlegm as the key, eliminating blood stasis as the pivot, and nourishing yin as the foundation." Accordingly, we summarize emerg-ing strategies involving staged treatment and dynamic inter-vention, offering novel clinical insights into the integrated prevention and management of BE through the synergy of traditional Chinese and Western medicine.
- Citation: Yan CH, Wei MX. Pathogenesis and traditional Chinese medicine treatment of Barrett's esophagus based on the theory of "state-target differentiation and treatment". Shijie Huaren Xiaohua Zazhi 2026; 34(9): 685-694
- URL: https://www.wjgnet.com/1009-3079/full/v34/i9/685.htm
- DOI: https://dx.doi.org/10.11569/wcjd.v34.i9.685
核心提要: 梳理巴雷特食管(Barrett's esophagus, BE)现代医学发病机制, 围绕"气滞、痰凝、瘀阻、阴伤"中医机制, 探讨"态靶辩证"在BE的治疗新思路与临床研究进展, 紧扣"调气为先、化痰为要、消瘀为枢、养阴为本"纲领, 为中西医结合防治BE提供新的临床思路.
巴雷特食管(Barrett's esophagus, BE)是食管腺癌(esophageal adenocarcinoma, EAC)的唯一公认的癌前病变[1]. 在西方, EAC的发病率在过去30年里增加了近6倍[2]. BE是指食管长期在酸环境暴露下, 食管与胃的交界线相对于齿状线上移超过1 cm, 且食管的鳞状上皮被异化的柱状上皮所取代, 有时还可伴有肠上皮化生或者不典型增生的食管病变. 研究发现[3], 有BE的患者较一般人群进展为EAC的风险增加10-55倍, 若BE同时伴肠上皮化生或者不典型增生, 那么其进展为EAC的概率更高, 有资料显示约80%的EAC发生在BE的基础上. BE按照分化长度可以分为短段BE(short segment Barrett esophagus, SSBE)(<3 cm)和长段BE(long segment Barrett esophagus, LSBE) (>3 cm), 西方以LSBE为主, 患病率为1%-25%, 亚洲以SSBE为主, 患病率为1.3%[4]. 目前不同的国家对于BE组织学上关于肠化生是否为必要诊断条件尚有不同的看法, 但对于肠化生在BE癌变风险中的重要意义观点是一致的[5]. 据统计非异型增生、低级别及高级别异型增生每年进展为EAC的风险分别为0.33%、1%和6%[3]. 虽然内镜下射频消融术、内镜下切除术都可以有效清除化生的上皮组织, 但术后复发的风险仍然是存在的, 内科学治疗方面目前还没有明确证实可以逆转BE的药物存在. 因此, 及早发现BE, 寻找有效治疗干预, 对于减少其癌变率和死亡率, 都有着极为重要的意义.
中医药治疗消化系统癌前期病变具有一定的特色及优势, 这为BE治疗提供了新的思路和可能. 中医"态靶辨治"是现代著名中医仝小林院士提出的整合医学辨治体系, 强调在把握疾病整体态势的同时, 精准针对核心病机与关键靶点用药[6]. 国内不少学者将该理论应用于BE的治疗, 从"气、痰、瘀、虚"入手, 不仅契合了BE的病机演变规律, 也为中医药精准干预提供了新范式. 魏睦新等[7]长期致力于消化系统癌前期病变的中医药逆转的临床研究, 并在BE和胃食管反流病(gastroesophageal reflux disease, GERD)的治疗上有着独到的见解[8,9]. 我们团队前期对66例BE患者给予辛开苦降散结方联合雷贝拉唑治疗6 mo, 与单纯雷贝拉唑同期治疗进行比较研究, 经胃镜病理复查发现, 联合治疗组临床疗效明显优于对照组[10]. 本文旨在综述BE的发病机制, 并基于"态靶辨治"探讨从"气滞、痰凝、瘀阻、阴伤"论治BE的新进展.
BE形成的致病因素有很多, 其中最主要原因是GERD, 其次肥胖、高脂饮食、食管微生态环境改变、幽门螺杆菌(Helicobacter pylori, H. pylori)感染等也是重要的致病因素[3,11].
研究表明[3], 相较于一般人群, GERD患者发展为BE的风险增加了6-8倍, 因此, GERD也被认为是BE发生和发展最主要的危险因素. 早在《2010年胃食管反流病中西医结合诊疗共识意见》中就将BE一并归到GERD中, 并提出了中西医结合的诊治思路[12].
有研究证实[13], 肥胖与BE发展有关. 肥胖会增加腹内压力, 加重GERD的各种症状, 使得食管远端黏膜遭受酸反流的暴露延长, 于此同时, 内脏脂肪组织也会产生多种相关细胞因子, 进一步损害食管黏膜屏障的完整性, 进而增加BE发生的风险[14].
有研究表明[15,16], 适当的摄入蔬菜水果有利于降低BE的发生率, 相反过多的摄入高脂肪食物或高糖食物则可能增加BE的发生率. 长期高脂饮食会打破抗炎分子和促炎分子的平衡状态, 发生促炎反应, 同时分泌更多的瘦素, 激活增值细胞的信号传导通路, 使细胞异常增生, 这些均影响BE的发生[17,18].
在一项关于正常食管及不同食管疾病状态下食管菌群的研究[19], 发现了两种不同类型的微生物菌群, 其中正常食管中以革兰氏阳性菌为主导(链球菌属占79%), 而患有BE的食管中则是以革兰氏阴性菌群为主导(链球菌属占30%), 因此提示BE与食管粘膜微生态环境之间也存在一定的相关性.
关于H. pylori感染与BE的发生发展, 两者之间的相关性尚不明确. 有学者认为H. pylori感染有可能对BE的发生存在保护作用, 其可能机制包括: (1)通过减少胃酸分泌, 削弱食管因酸反流而引起的损伤; (2)下调干扰素及白细胞介素12对炎性刺激的免疫应答; 和(3)抑制瘦素、生长抑素,减少食管黏膜的化生[20,21]. 也有研究认为, H. pylori在食管下段黏膜定植, 可上调环氧化酶2和前列腺素E2(prostaglandin E2, PGE2)的表达, 从而损伤食管黏膜, 诱导尾型同源转录因子2(cadual-related homeobox transvrion factors 2, CDX2)表达, 产生胃泌素, 最终导致BE的进展[22]. 尽管H. pylori感染与BE的相关性存在争议, 但更多观点认为, 仍需根除H. pylori, 根除H. pylori后的效果将是未来研究的热点[23].
食管从鳞状上皮, 到被化生的柱状上皮所取代, 最终形成BE, 这是一个极其复杂的过程. 在一系列发病机制中, 食管粘膜屏障功能及保护机制的破坏、基因的突变、细胞的重组等多个机制为目前研究的主要方向.
食管作为食物从口腔进入胃的唯一通道, 它向上连接咽部, 向下连接贲门, 形成了一条细而长的管道, 正因如此, 它会受到各种机械性、生物性和化学性的攻击. 在人类进化过程中, 为了保证食管黏膜的完整性, 使其免受各种各样的损害, 进化形成一系列的食管保护机制. 这些机制主要包括上皮前机制(唾液中的水和碳酸氢盐离子、食管粘膜下的腺体分泌液、食管括约肌的协调运动)和上皮后机制(食管黏膜充分的血流供应、食管上皮细胞的自我修复、食管的合理酸碱状态)[24]. 同时还需要一些食管保护因子的作用, 如黏蛋白、非黏蛋白、表皮生长因子、PGE2和转化生长因子-α, 这些物质均在黏膜完整性受到威胁时被分泌[25,26]. 此外, 人体还存在多种抗反流机制用来保护食管. 这些机制包括具有高压区的下食管括约肌, 以及膈肌括约肌的存在、希氏角和膈食管韧带等外在因素[27]. 如果其中任何一个机制被破坏, 均可导致胃食管反流, 而在反流物中的酸、胃蛋白酶和胆汁酸等有害物的不断侵袭下, 食管就有可能发生异变, 形成BE[28,29](图1).
关于BE的柱状上皮细胞来源的学说, 至今仍存在许多争议, 总结下来主要有以下四种可能: 首先是食管固有的祖细胞,包括鳞状上皮的基底细胞或食管黏膜下腺及其导管中的细胞; 其次是源自胃贲门的祖细胞, 它们会迁移至食管以修复因反流损伤的鳞状上皮; 第三是位于食管-胃连接处的特殊细胞群, 这些细胞也会迁移至食管以替代受损的鳞状上皮; 最后是通过血液运输至食管的骨髓祖细胞,用于替换受反流损伤的鳞状上皮[30]. 此外长期暴露于炎症环境中的食管上皮细胞, 久而久之便会发生基因的改变: 实验研究发现, 在p63基因缺失的小鼠模型中, 食管黏膜组织仅由单层柱状上皮组成, 且无法转化为食管鳞状上皮细胞[31,32]. Leedham等[33]通过显微解剖和遗传分析研究, 发现了BE的p16点突变. 另外近年来, 关于微小RNA在BE病变发病机制中的作用也被关注, miR-194、miR-200c、miR-21及miR-122均被证实在BE病变中表达上调[34](图2).
研究发现[35], BE的发生与许多信号通路的异常激活密切相关, 如BMP-4/Smad、NOTCH、Hedgehog、WNT、NF-κB等通路以及COX2、CDX2、SOX2、SOX9、FOXA2等转录因子均发生异常表达, 在食管鳞状上皮向柱状上皮的转化过程中起到了关键性作用. 研究发现, BMP-4在食管炎及BE组织中高度表达, 经BMP-4处理的正常食管黏膜, 其角蛋白及基因组的表达也趋向于柱状上皮, 这表明BMP-4通路在促进鳞状上皮向柱状上皮的转化中起到重要作用[36]. 以胆汁酸为主的反流物会促进CDX2的表达, 抑制NOTCH通路, 使Hes1(NOTCH通路的关键分子)表达下降, 而ATOH-1则被激活, 进而促进食管细胞发生肠化[37]. 此外Hedgehog通路(HH通路)也已被证实在BE的发展过程中发挥重要作用, 该通路的激活, 会诱导靶基因FOXA2激活, 刺激AGR2与MUC2表达上调, 促进细胞的肠化[38]. 另外常被认为是连接炎症与癌症之间的经典通路,也就是NF-κB通路, 在BE发生发展中也起到了重要影响. 在正常情况下, 食管黏膜并不表达NF-κB通路, 而当胃食管反流时, 反流物中的酸和胆汁会激活NF-κB通路, 而被激活的NF-κB又能进一步产生一系列的细胞炎症因子, 比如IL-8、IL-6、TNF-α等, 从而出现过度表达的炎性效应, 最终使得食管鳞状上皮发生柱状上皮化生、不典型增生, 甚至进展成EAC, 且在这个过程中, NF-κB通路也被证实呈现进行性升高的表达[39-41](图3).
BE患者宜低脂低糖饮食, 少食辛辣、坚硬食物, 禁烟酒, 禁浓茶及咖啡; 适当的抬高床头15-20 cm; 避免剧烈运动; 保持大便通畅等. 另外, 当情绪出现焦虑、抑郁时, 可通过影响植物神经等方式, 刺激胃酸的分泌增加, 出现酸反流现象, 而过多的酸暴露也是BE触发的主要因素之一, 正因如此, 保证健康良好的心情, 不但有助于缓解胃食管反流的症状, 还能够减少BE的进展和复发[42].
目前没有任何一个公认的可以用于治疗BE, 诱导病变黏膜逆转为鳞状上皮的药物, 临床最常用的治疗药物就是质子泵抑制剂(proton pump inhibitors, PPIs)[43]. PPI剂通过抑制胃酸的分泌, 减少食管的慢性酸暴露, 减轻食管上皮细胞的损伤, 抑制其黏膜异常化生. 但也有研究认为[44], 长期使用PPI剂治疗BE, 虽能缓解不适症状, 但也可能导致胃息肉、体内微量元素缺乏, 甚至增加骨折风险. 其他可能降低BE进展的药物包括非甾体抗炎药物如阿司匹林, 他汀类药物. 但目前治疗的风险与益处尚未明确, 也不建议常规使用这些药物[23,45].
如内镜下根治切除治疗(内镜下黏膜切除术、内镜下黏膜剥离术)和内镜下损毁治疗(射频消融、冷冻疗法、氩离子凝固术). 我国最新相关共识意见推荐[1]: 当BE伴有低级别异型增生(Barrett's esophagus with low-grade dysplasia, LGD)时, 建议行内镜下切除或消融治疗; 当BE合并高级别异型增生(Barrett's esophagus with high-grade dysplasia, HGD)或EAC时, 建议行内镜下根治切除治疗. 射频消融术可以进行任何长度的BE治疗, 平均需要3-4次才能完全根除, 是BE伴高级别异型增生者或粘膜内癌患者的首选内镜消融方法[46]. 不过也有研究表明[47], 尽管内镜下治疗BE的结果较好, 但也不是100%有效的, 且由于复发较为常见, 后期监测也十分必要.
无异型增生短段BE: 每3-5年(指南推荐), 结合依从性可缩短首次至1年. 无异型增生长段BE: 每2-3年. LGD: 消融后第1年每6 mo监测1次, 次年起每年1次. HGD: 消融后3 mo首次, 随后6 mo×2年, 再每年1次[50].
中医无BE的直接病名描述, 但根据BE的致病特点及其临床表现, 可以将其归属于中医的"噎膈"、"吞酸"、"梅核气"等脾胃病相关范畴. 《证治汇补》曰: "忧郁失志, 及膏粱厚味, 醇酒淫欲, 而动脾胃肝肾之火, 致令血液衰耗, 胃脘枯槁, 气郁成火, 液凝为痰. 痰火相因, 妨碍食道, 饮食难进, 噎膈所由成也......"《寿世保元·吞酸》云: "夫酸者, 肝木之味也. 由火盛制金, 不能平木, 则肝木自甚, 故为酸也". 《古今医鉴·梅核气》中说: "梅核气者, 窒碍于咽喉之间, 咯之不出, 咽之不下, 核之状者是也".
本病的发生多因饮食不节、情志失调、久病体虚等, 致气滞、痰凝、瘀阻互结, 久则耗气伤津, 使食管气机不通、胃失和降而成, 病位在食管, 属脾胃所主, 与肝、肺、肾三脏密切相关. 整体而言, 本病病机为本虚标实, 本虚以脾胃气虚、阴津亏虚为主, 标实为气滞、痰凝、瘀阻等, 病机动态演变, 多由实致虚, 终致虚实夹杂, 迁延难愈[51].
气滞, 是BE发病的初始环节. 多由饮食不节、情志失调、脾胃虚弱等因素导致中焦气机升降失常, 胃气上逆. 此时主要临床表现有: 反酸、胸胁胀满、嗳气等.
痰凝, 是黏膜病理化生的关键一步. 痰浊长期盘踞于食管, 阻碍气机, 郁久化热, 炼液为痰. 其主要临床表现有: 咽中异物感、胸胁痞满、烧心反酸等.
瘀阻, 是BE从化生进一步进展的关键因素. 久病入络, 气滞血瘀, 痰瘀互结于食管, 进一步导致食管黏膜的损伤与化生. 其主要临床表现有: 胸骨后疼痛、吞咽困难感、反酸日久等.
阴伤, 是BE病程迁延日久、反复损伤的后期. 胃阴亏虚, 食管失于濡养, 久则虚火上炎, 煎灼津液, 最终黏膜失养. 其主要临床表现由: 吞咽困难、纳差、消瘦等.
"态靶辨治"将宏观的疾病态势与微观的精准靶点相结合[6]. 对于BE而言, 治疗需兼顾"调态"与"打靶". "调态"重在疏肝理气、清热化痰、活血化瘀、益气养阴[52]; "打靶"则聚焦于调控反流、缓解动力障碍、抑制异常增生、降低胆汁酸活性、调控信号通路、改善炎症微环境、干预炎症-癌变的关键分子靶点等[35,53](图4).
BE的整体"态"表现为: "气滞、痰凝、瘀阻、阴伤"复合态, 不同病情阶段, 主态分别不同, 因此治疗也需根据主态的不同, 确立不同的治疗原则[54]:
调气之态: 重点在于疏肝理气、和胃降逆. 调气适用于BE初发阶段, 以气滞为主要病邪的患者, 这类患者大多存在情志失调的诱因, 多表现为反酸、胸胁胀满、嗳气, 临床选方多用四逆散、柴胡疏肝散、逍遥散等, 常用中药有柴胡、枳壳、白芍、甘草等, 通过梳理气机, 恢复中焦升降的正常功能, 阻断疾病进展的初始环节. 上述处方均以四逆散(出自《伤寒论》)为基础, 其中柴胡疏肝和解少阳表里、升阳举陷; 枳壳理气宽中、行滞消胀; 白芍养血敛阴、柔肝止痛; 甘草调和诸药, 可达到加强疏肝理脾、透邪解郁之效, 并奏升清降浊之效.
化痰之态: 清热化痰、理气消痞. 化痰适用于以痰凝为主要病理状态的患者, 此时痰浊已经凝结于食管, 久而化热, 临床多表现为咽中异物感、胸胁痞满、烧心反酸, 选方多用旋覆代赭汤、黄连温胆汤、半夏泻心汤、苓桂半夏汤等, 常用中药有半夏、瓜蒌、黄连、黄芩等, 通过化痰散结, 改善痰浊盘踞的病理状态. 代表方如旋覆代赭汤出自《伤寒论》): 旋覆花降气化痰、降逆止嗳; 代赭石重镇降逆、平肝止呕, 二者合用为主药, 配伍半夏燥湿化痰、降逆和胃, 人参益气健脾, 生姜温胃散饮, 甘草、大枣补中调和, 全方共奏降逆化痰、益气和胃之效.
消瘀之态: 活血化瘀、软坚散结. 消瘀适用于BE日久, 痰瘀互结损伤食管黏膜, 临床多表现为胸骨后疼痛、吞咽困难感、病程较久等, 选方多用丹参饮、血府逐瘀汤、化痰消瘀方等. 常用中药有丹参、川芎、莪术、檀香、砂仁等, 通过活血化瘀, 改善食管气血运行, 促进损伤黏膜的修复. 代表方如丹参饮(出自《时方歌括》): 檀香理气和中、散寒止痛; 砂仁开胃化湿、温中止泻; 丹参活血止痛、宁心安神, 诸药合用, 组成丹参饮(出自《时方歌括》), 可以加强活血祛瘀、行气止痛之功.
养阴之态: 滋阴益胃、润燥生津. 养阴适用于BE迁延日久, 胃阴亏虚为主的患者, 此时黏膜久伤失养, 临床多表现为咽干吞咽困难、纳差、消瘦等, 选方多用益胃汤、沙参麦冬汤、益气养阴汤等, 常用中药有沙参、麦冬、石斛、玉竹、生地等, 通过濡润食管, 补养耗伤之阴, 纠正久病导致的阴亏. 代表方如沙参麦冬汤(出自《温病条辨》): 沙参养阴清肺、益胃生津, 麦冬养阴润肺、清心除烦, 必要时还可加用黄芪, 加强健脾益气, 滋阴润燥之功.
临床BE多为复合病邪为患, 很少出现单一病"态", 需根据不同阶段主次病邪的偏重, 灵活调整用药, 随证调"态".
中西医融合, 精准针对形成"气滞、痰凝、瘀阻、阴伤"之"靶", 给予相应的中医干预, 有效提升BE的治疗疗效, 预防和逆转BE的各种病理状态.
针对"气滞"之靶点: "气"的靶点对应现代医学中改善食管下括约肌(lower esophageal sphincter, LES)压力、增加胃排空功能、降低胆汁酸活性, 减少酸反流次数等, 从而实现调控反流与动力障碍, 减轻食管黏膜进一步损伤的目的[55,56]. 临床相关研究如: 张思容等[57]通过临床验证发现, 逍遥散加减联合内镜下黏膜套扎术治疗BE患者, 治疗3 mo后、治疗6 mo后的反流症状指数评分及24 h酸测定均有效增加, 食管测压明显降低. 也有研究表明柴胡疏肝散和旋覆代赭汤可有效降低具有促癌作用的胆汁酸谱活性, 能有效预防BE-EAC的发展进程[58]. 此外以四逆散为主方加减而成的解郁和胃汤, 可显著降低24 h食管pH监测中的酸反流次数, 提高LES静息压,也间接提示了对于BE的可能作用[59].
针对"痰凝"之靶点: "痰"的靶点干预推测对应于现代医学中抑制信号通路和转录因子的异常表达、减少炎症因子的释放、增加食管保护因子产生等, 阻断食管黏膜进一步损伤发展, 甚至伴发肠化[60,61]. 有临床研究发现: 旋覆代赭汤可能通过抑制Notch-1的表达水平, 进而抑制肠化过程, 减少非酸返流所导致的BE发生[62]. 加味旋覆代赭汤经临床验证[63], 可有效抑制BE患者食管PI3K/Akt/mTOR信号通路, 增强受损上皮细胞自噬水平, 减轻食管上皮细胞炎症因子表达, 从而减轻食管黏膜细胞的损伤. 苓桂半夏汤也被验证可以降低Cox-2表达,减轻BE的症状体征, 提高临床综合治疗总有效率[64]. 此外黄连温胆汤加减可通过减少促炎因子释放, 缓解反流对食管的损伤[65]. 半夏泻心汤能够促进食管黏膜前列腺素E2合成, 增强黏液-碳酸氢盐屏障功能, 减少胃酸、胃蛋白酶对食管黏膜的损伤来发挥抗炎、促动力双重作用[66].
针对"瘀阻"之靶点: "瘀阻"的靶点对应现代医学中调控信号通路、抑制异常因子表达, 促进异常细胞凋亡、抑制异常增殖分化等, 从而减轻食管黏膜充血、颗粒样增生, 抑制肠化生进一步发展, 阻断或逆转异型增生[67,68]. 临床相关研究[69]如: 以丹参、白及组方加减而成的活血通降方, 能够有效预防和治疗BE的化生及IM的发生, 可通过抑制炎症因子TNF-α、IL-8等的释放, 进而阻断NF-κB/CDX2等信号通路的活化, 从而有效预防和治疗BE的化生及IM的发生. 另外在食管反流病的临床研究中[70], 也有大量运用活血化瘀之法, 而这些方法同样可以间接探究其对于BE的合理性和有效性, 如活血化瘀生肌方由血府逐瘀汤为基础方化裁而来, 可改善胃蛋白酶原指标, 减轻食管黏膜充血增生, 改善食管微环境状态, 促进食管黏膜损伤修复. 丹参饮可明显降低免疫炎症相关指标如TNF-α, 进而改善消化道黏膜损伤[71]. 血府逐瘀汤也可在一定程度上提高食管胃连接处pH, 使GERD的反流减少, 改善食管黏膜组织炎症充血[72]. 化痰消瘀方可促进消化细胞凋亡和抑制异常增殖分化等作用, 对于食管反流病及萎缩性胃炎均有较好的临床疗效[9,73].
针对"阴伤" 之靶点: "阴伤"的靶点干预对应现代医学中增加黏膜血流量, 阻止细胞内外水液渗透引发的食管黏膜屏障破坏及食管内菌群失调, 下调表皮生长因子受体表达, 促进食管黏膜屏障的修复,改善恶病质状态[74]. 临床相关研究: 曹凤珍等[75]证实益气养阴法对于久病阴虚的BE的有较好的治疗作用. 此外不少医家在GERD中多次验证养阴类药物对于食管黏膜恢复、改善恶病质等方面有明确作用, 这为久病阴伤BE患者的治疗也提供了思路, 如温从乐等[76]研究表明, 用太子参、石斛、沙参、玉竹等益气养阴中药组成的益气养阴汤可抑制炎性反应, 改善恶病质状态. 刘远婷等[77]发现沙参麦冬汤能抑制细胞炎症反应, 增加消化道黏膜血流量, 显著下调表皮生长因子受体表达, 从而促进腺体恢复.
BE作为EAC的癌前病变, 其病因主要与胃食管反流、肥胖等有关, 病理主要包括食管屏障功能及保护机制的破坏、基因突变、细胞重编程, 导致酸、胃蛋白酶和胆汁等有害物的不断侵袭, BMP-4/Smad、NOTCH、Hedgehog、WNT、NF-κB、IL-6/STAT3等通路的异常激活. 现代医学治疗主要为PPI剂药物治疗和内镜下治疗, 需加强临床监测, 预防复发.
中医对于BE病机的演变过程主要呈现以"气滞、痰凝、瘀阻、阴伤"为主的不同病理阶段. 基于"态靶辨治"理论, 将BE的发展分为不同的"态", 并进行靶向干预, 紧扣"调气为先、化痰为要、消瘀为枢、养阴为本"十六字纲领, 分期论治、动态干预, 早期重在疏肝理气、和胃降逆; 进展期侧重清热化痰、利湿化浊; 中期强调活血化瘀、软坚散结; 后期更须滋阴益胃、润燥生津, 既体现了中医整体观念下的动态辨治, 又融合了现代医学对疾病微观病理改变的精准干预. 目前, 中医药在改善BE临床症状、降低炎症水平方面证据较为充分, 但在逆转肠化生、阻断异型增生进展方面尚需开展更多高质量、大样本、多中心的随机对照试验, 并建立符合"态靶辨治"这一中西医融合的特色疗效评价体系. 未来, 结合现代组学技术以及人工智能辅助下进一步揭示"气滞、痰凝、瘀阻、阴伤"的生物学实质, 将有可能成为推动BE中西医结合精准治疗的关键方向.
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学科分类: 胃肠病学和肝病学
手稿来源地: 江苏省
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科学编辑: 刘继红 制作编辑:张砚梁