内镜代谢减重术在多囊卵巢综合征中的应用
李常洲, 王起尚, 陈鑫
李常洲, 陈鑫, 天津医科大学总医院消化科 天津市 300052
李常洲, 河北省承德市中心医院消化内科 河北省承德市 067000
李常洲, 副主任医师, 主要的研究方向为内镜减重与代谢性疾病以及消化道早癌与粘膜屏障.
王起尚, 天津医科大学 天津市 300070
陈鑫, 天津市消化疾病研究所 天津市 300052
陈鑫, 天津市消化病学重点实验室 天津市 300052
作者贡献分布: 本文综述由李常洲和王起尚完成; 陈鑫审校.
收稿日期: 2026-05-06
修回日期: 2026-06-10
接受日期: 2026-07-02
在线出版日期: 2026-07-28
多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome, PCOS)是育龄期女性最常见的生殖内分泌代谢性疾病, 肥胖与胰岛素抵抗(insulin resistance, IR)是其核心病理环节, 严重影响生殖健康及远期代谢. 传统生活方式干预虽为一线治疗, 但依从性差、疗效有限. 近年来, 胃内球囊、内镜袖状胃成形术等内镜代谢减重技术因微创、可逆、并发症风险低, 为PCOS合并超重/肥胖或IR患者提供了新选择. 本文综述该技术应用于PCOS的理论基础与临床证据, 重点探讨其对高雄激素血症、排卵障碍及IR等关键表型的改善作用, 并分析机制、安全性及未来方向, 以指导临床实践.
关键词: 内镜代谢减重; 多囊卵巢综合征; 肥胖; 胰岛素抵抗; 胃内球囊; 内镜袖状胃成形术; 生殖内分泌
核心提要: 内镜代谢减重术以微创、可逆优势填补多囊卵巢综合征治疗空白. 其通过直接调节肠道激素与菌群、间接减重降雄激素, 打破"肥胖-胰岛素抵抗-高雄激素"恶性循环, 恢复排卵. 提出"早期介入、代谢先行"的阶梯治疗新策略.
引文著录: 李常洲, 王起尚, 陈鑫. 内镜代谢减重术在多囊卵巢综合征中的应用. 世界华人消化杂志 2026; 34(7): 527-534
Application of endoscopic metabolic weight reduction surgery in polycystic ovary syndrome
Chang-Zhou Li, Qi-Shang Wang, Xin Chen
Chang-Zhou Li, Xin Chen, Department of Gastroenterology, Tianjin Medical University General Hospital, Tianjin 300052, China
Chang-Zhou Li, Department of Gastroenterology, Chengde Central Hospital, Chengde 067000, Hebei Province, China
Qi-Shang Wang, Tianjin Medical University, Tianjin 300070, China
Xin Chen, Institute of Digestive Diseases, Tianjin 300052, China
Xin Chen, Key Laboratory of Digestive Diseases, Tianjin 300052, China
Corresponding author: Xin Chen, Chief Physician, Department of Gastroenterology, Tianjin Medical University General Hospital, No. 154 Anshan Road, Heping District, Tianjin 300052, China. chenxindoc@163.com
Received: May 6, 2026
Revised: June 10, 2026
Accepted: July 2, 2026
Published online: July 28, 2026
Polycystic ovary syndrome (PCOS) is the most prevalent reproductive endocrine and metabolic disorder among women of childbearing age. Obesity and insulin resistance (IR) constitute its core pathological links, profoundly impacting both reproductive health and long-term metabolic outcome. Although lifestyle intervention is recommended as first-line therapy, its clinical utility is often limited by poor patient compliance and suboptimal efficacy. In recent years, endoscopic metabolic weight loss techniques such as intragastric balloon and endoscopic sleeve gastroplasty have emerged as promising therapeutic options for PCOS patients with overweight/obesity or IR, owing to their minimal invasiveness, reversibility, and favorable safety profiles. This review summarizes the theoretical rationale and clinical evidence supporting the application of these endoscopic modalities in PCOS, with particular emphasis on their ameliorative effects on key phenotypic features including hyperandrogenism, ovulatory dysfunction, and IR. Furthermore, we discuss the underlying mechanisms, safety considerations, and future research directions, aiming to provide practical guidance for clinical decision-making.
Key Words: Endoscopic metabolic weight loss; Polycystic ovary syndrome; Obesity; Insulin resistance; Intragastric balloon; Endoscopic sleeve gastroplasty; Reproductive endocrinology
核心提要: 内镜代谢减重术以微创、可逆优势填补多囊卵巢综合征治疗空白. 其通过直接调节肠道激素与菌群、间接减重降雄激素, 打破"肥胖-胰岛素抵抗-高雄激素"恶性循环, 恢复排卵. 提出"早期介入、代谢先行"的阶梯治疗新策略.
0 引言
多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome, PCOS)是育龄期女性最常见的内分泌疾病, 代谢异常是其病理生理的核心驱动因素. 超过半数的PCOS患者伴有超重或肥胖, 胰岛素抵抗(insulin resistance, IR)、代偿性高胰岛素血症及糖脂代谢紊乱普遍存在[1]. 这些代谢失调不仅是PCOS生殖内分泌紊乱(如高雄激素血症和排卵障碍)的关键诱因, 也显著增加了患者罹患2型糖尿病、非酒精性脂肪肝及心血管疾病的长期风险[2]. 因此, 针对其代谢根源进行管理, 已成为改善患者生殖结局和长期健康的基石.
尽管生活方式干预(饮食与运动)被推荐为一线治疗, 但在临床实践中, 长期维持困难, 减重效果个体差异大, 难以满足多数患者的治疗需求[3]. 常规药物治疗对体重与代谢的改善作用亦较为有限. 在此背景下, 代谢外科手术已被证实能有效逆转这一困境. 随机对照试验显示, 对于肥胖的PCOS患者, 代谢手术在诱导自发排卵方面显著优于强化医学治疗[4]. 然而, 传统代谢手术具有侵入性、永久性及一定手术风险, 其应用通常仅限于重度肥胖人群, 这为大量中重度肥胖的PCOS患者设置了较高的门槛.
因此, 临床存在对一种介于生活方式干预与外科手术之间的微创且可逆治疗策略的需求. 近年来, 内镜代谢减重技术应运而生, 发展迅速. 这类技术通过内镜操作, 在不改变胃肠道永久解剖结构的前提下, 实现对胃容量、胃排空或营养吸收的调节, 从而达到减重和改善代谢的目的[5]. 本综述将重点阐述胃内球囊(intragastric balloon, IGB)、内镜袖状胃成形术(endoscopic sleeve gastroplasty, ESG)及十二指肠-空肠旁路套管(duodenal-jejunal bypass liner, DJBL)等主流内镜减重技术的操作原理、适应证及临床证据, 并探讨其在合并超重/肥胖或IR的PCOS患者中的应用价值、安全性及管理策略, 以期为优化综合管理提供新视角.
1 PCOS的代谢核心与治疗困境
1.1 IR、肥胖与生殖内分泌的恶性循环
PCOS的核心病理生理特征之一是IR及其伴随的高胰岛素血症, 这被认为是驱动其生殖与代谢异常的关键环节[1,6]. IR导致代偿性高胰岛素血症, 后者直接刺激卵巢卵泡膜细胞过度产生雄激素, 并抑制肝脏合成性激素结合球蛋白(sex hormone-binding globulin, SHBG), 共同导致循环中游离睾酮水平升高[7,8]. 肥胖, 特别是腹型肥胖, 在PCOS患者中极为常见, 其存在显著加剧了上述病理过程. 肥胖并非简单的体重增加, 而是伴随脂肪组织功能障碍, 导致促炎性细胞因子释放增加、脂联素等有益因子分泌减少, 诱发并维持慢性低度炎症状态和IR. IR、高胰岛素血症、肥胖与高雄激素血症相互促进, 形成自我强化的病理生理循环: 高雄激素血症促进内脏脂肪堆积、加剧IR, 进一步恶化代谢状态; 而代谢异常又持续刺激卵巢雄激素合成[1,9]. 这种病理状态对生殖功能产生多重打击: 抑制优势卵泡的选择和排卵, 导致无排卵性不孕; 同时损害子宫内膜容受性, 影响胚胎着床[10-12].
1.2 传统生活方式干预与药物治疗的局限性
生活方式干预是PCOS管理的一线基础治疗, 旨在减轻体重、改善胰岛素敏感性[13]. 然而, 其在长期临床实践中面临显著局限性. 首先, 长期坚持严格的生活方式改变极为困难, 依从性低是导致疗效不持久的主要原因[14]. 其次, 即使理想条件下, 传统行为干预联合药物治疗对改善排卵功能的效果可能有限. 一项针对肥胖PCOS女性的随机对照试验(BAMBINI试验)显示, 在接受为期52 wk的行为干预和药物治疗的医疗组中, 患者自发排卵的中位数仅为2次, 显著低于接受减重手术的组别[7]. 药物治疗方面, 二甲双胍、噻唑烷二酮类、肌醇及胰高血糖素样肽-1(glucagon-like peptide-1, GLP-1)受体激动剂(receptor agonist, RA)等虽有一定效果, 但存在显著个体差异, 且常难以实现持续、大幅度的体重减轻和代谢改善[15].
1.3 代谢外科手术的疗效与门槛
代谢外科手术已被证实是治疗重度肥胖及其相关合并症的有效手段[16,17]. 对于合并肥胖的PCOS患者, 手术展现出超越传统疗法的显著疗效. BAMBINI随机对照试验证实[7], 与行为干预和药物治疗相比, 袖状胃切除术能使肥胖PCOS女性的自发排卵次数增加2.5倍, 显著提高了自然妊娠的前景. 研究还表明, 胃旁路术能为PCOS女性带来与无PCOS肥胖女性相似的显著减重效果和代谢改善[18]. 然而, 手术主要适用于重度肥胖患者, 将大量中轻度肥胖但代谢紊乱严重的PCOS患者排除在外. 其次, 手术本身具有侵入性, 伴随一定的围手术期风险和远期并发症.
2 内镜代谢减重方法概述: 技术与原理
2.1 IGB: 空间占位与胃排空延迟
IGB是一种通过内镜放置于胃内的临时性装置, 其核心减重原理基于物理空间占位与胃排空延迟. 球囊在胃内充盈后占据部分胃容积, 产生饱腹感, 从而减少食物摄入. IGB的临床适应证在不同指南中略有差异, 主要为身体质量指数(body mass index, BMI)30-40 kg/m²的肥胖成年人, 包括需要为后续治疗(如辅助生殖)快速创造有利代谢环境的PCOS患者. 一项针对肥胖合并PCOS女性的研究[19]比较了腹腔镜袖状胃切除术与内镜IGB放置的效果, 证实了IGB作为一种内镜减重干预的有效性, 能够带来体重减轻及相关的代谢与生殖参数改善. 此技术具有良好的减重效果, 球囊置入后半年内体重减轻为12%-17%. 并发症包括疼痛、恶心、反流、胃黏膜糜烂、胃溃疡.
2.2 内镜袖状胃成形术: 内镜下胃容积缩小
ESG是一种模仿外科袖状胃切除术原理的腔内介入技术. 它通过内镜下的全层缝合技术, 将胃大弯侧多次折叠缝合, 使胃形成一个管状结构, 从而显著且持久地缩小胃的容积[20]. 这种容积限制直接减少了食物的容纳量, 并可能通过影响胃饥饿素等激素的分泌来调节食欲[21]. ESG的适应证为BMI 30-50 kg/m2的成年肥胖患者, 包括需要长期体重控制的中重度肥胖PCOS患者[22]. 研究证实, ESG能有效降低肥胖PCOS患者的BMI、总睾酮水平, 并改善月经周期, 尤其适合需要持续代谢改善的中重度肥胖患者[23]. ESG术后严重不良事件的发生率较为罕见, 部分患者出现轻到中度的腹痛和恶心[24].
2.3 DJBL: 模拟旁路手术的腔内介入
DJBL是一种创新的内镜装置, 旨在模拟胃旁路手术的某些关键机制[25]. 该装置通过内镜锚定在十二指肠球部, 食糜在套管内通过, 避免了与近端小肠黏膜的接触, 改变了肠道激素的分泌模式, 改善IR和血糖控制. DJBL特别适用于伴有明显糖代谢异常(如2型糖尿病或糖耐量受损)的PCOS患者, 一般在人体内留置时间6-12 mo[22]. 一项大型多中心随机对照试验评估[26]了DJBL联合强化医疗管理对2型糖尿病和肥胖患者的疗效, 12 mo移除装置时24%的肥胖症患者TBWL大于15%. 其他研究显示[27], DJBL能显著改善血糖水平, 但对体重的控制不显著. 在PCOS背景下, 该技术尤其适用于以严重IR和糖代谢异常为核心表型的患者, 可能带来独特的代谢获益[28]. DJBL的严重不良事件的发生率很少, 但也有也有上消化道出血、肝脓肿、胆管炎、胰腺炎、设备移位和梗阻等严重不良反应的报道[29].
2.4 其他新兴技术
除上述相对成熟的技术外, 内镜代谢减重领域仍在不断涌现新兴策略, 如胃底黏膜消融术、超声引导下内镜胃旁路术、内镜下胃径向压缩术及胃内注射肉毒杆菌毒素等, 这些技术大多处于临床研究或早期应用阶段, 其长期安全性与有效性仍需进一步确立[30-32].
2.5 内镜减重技术的共同特点
内镜减重技术具有以下共同特点. 首先是其微创性, 所有操作均通过自然腔道进行, 减少了手术创伤和感染风险[33]. 其次是IGB和DJBL等方式具有可逆性或可调节性, 这为治疗提供了更大的灵活性. 最后是避免了外科手术相关的严重并发症[34]. 总体而言, 这些特点使得内镜减重术成为介于生活方式干预与外科手术之间的重要中间选项.
3 内镜减重改善PCOS病理生理的潜在机制
3.1 直接机制: 独立于体重减轻的代谢效应
3.1.1 胃容量限制与胃排空延迟: 内镜减重术通过物理方式缩小胃容积, 直接限制了单次进食量. IGB通过占据胃腔空间产生持续饱腹感; ESG则通过全层缝合将胃大弯侧折叠, 形成管状结构, 显著缩小胃腔有效容积[20]. 这种容积限制效应在术后早期即可显现, 此时体重尚未发生显著变化. 胃排空延迟进一步延长了食物在胃内的停留时间, 通过胃牵张感受器向中枢神经系统传递饱腹信号, 从而减少总热量摄入[21].
3.1.2 胃肠道激素调节: 内镜干预对胃肠道激素的调节是其独立于减重的重要代谢机制. 以DJBL为例, 食糜绕过十二指肠和近端空肠后, 避免了该段肠黏膜与营养物的直接接触, 改变了GLP-1、肽YY(peptide YY, PYY)、胃饥饿素等激素的分泌模式[25]. GLP-1水平升高可增强葡萄糖依赖性胰岛素分泌, 抑制胰高血糖素释放, 延缓胃排空, 并促进饱腹感; PYY则通过中枢机制抑制食欲. 这些激素变化在术后早期即可检测到, 且与体重下降幅度不完全平行[28]. 对于ESG, 胃容积缩小还可能通过减少胃底组织中分泌胃饥饿素的细胞数量, 进一步降低食欲[21].
3.1.3 调节肠道菌群与胆汁酸代谢: 内镜减重术, 尤其是改变胃肠道解剖结构的手术, 对肠道菌群组成和胆汁酸代谢循环产生深远影响, 这被认为是其发挥代谢获益的重要机制[35]. 手术改变了食物经过消化道的路径和时间, 重塑了肠道微生物生态系统. 研究表明[36], 术后肠道菌群多样性增加, 有益菌比例上升. 同时, 手术改变了胆汁酸的肝肠循环, 导致胆汁酸池的组成和浓度发生变化. 特定的胆汁酸可以作为信号分子, 激活肠道和全身的核受体, 增强胰岛素敏感性、促进肠促胰素的分泌、调节能量消耗并减轻炎症.
3.2 间接机制: 体重下降驱动的下游代谢改善
3.2.1 体重减轻与脂肪因子谱的优化: 内镜减重术通过限制胃容量和/或改变肠道解剖结构, 实现显著且持续的体重减轻, 这是其改善PCOS代谢与生殖障碍的核心起点(图1)[37]. 肥胖状态下, 脂肪组织倾向于分泌更多的促炎性脂肪因子并减少抗炎性脂肪因子的生成, 这种失调参与了IR和慢性炎症[38]. 内镜减重术后, 脂肪组织功能趋于正常化, 从源头上扭转脂肪因子紊乱对全身代谢的负面影响[39].
图1 内镜减重术改善多囊卵巢综合征代谢与生殖障碍的潜在机制示意图.
A: 内镜减重技术作为PCOS的中心干预手段; B: 直接减重效应; C: 对胃肠激素的调节; D: 对肠道菌群-胆汁酸轴重塑. 该图展示了内镜减重技术通过直接减重效应、胃肠道激素调节、肠道菌群-胆汁酸轴重塑的方式, 最终恢复患者的正常月经周期并提高排卵与受孕率. TNF-α: 肿瘤坏死因子-α; IL-6: 白细胞介素-6; IR: 胰岛素抵抗; GLP-1: 胰高血糖素样肽-1; PYY: 肽YY; FXR: 法尼醇X; TGR5: G蛋白偶联受体5; PCOS: 多囊卵巢综合征.
3.2.2 改善全身及卵巢局部胰岛素敏感性: 改善IR是内镜减重术缓解PCOS症状的关键机制之一. 高胰岛素血症可直接刺激卵巢卵泡膜细胞产生过量雄激素, 并抑制肝脏合成SHBG[40]. BAMBINI随机对照试验显示[7], 接受袖状胃切除术的PCOS肥胖女性自发排卵次数显著增加, 这强烈提示手术通过更有效地改善代谢状态促进了生殖功能的恢复. 胰岛素敏感性的提升, 不仅降低了循环胰岛素水平, 减轻了对卵巢的异常刺激, 也可能改善了卵巢局部胰岛素信号通路, 从而促进卵泡正常发育和排卵[41].
3.2.3 下调雄激素合成与改善SHBG水平: 内镜减重术通过多重途径共同降低PCOS患者的高雄激素水平. 首先, 体重减轻和胰岛素敏感性的改善直接削弱了高胰岛素血症对卵巢卵泡膜细胞雄激素合成的刺激作用[42]. 其次, 手术带来的代谢改善能够上调肝脏合成SHBG的水平, 降低具有生物活性的游离睾酮浓度[4]. 排卵的恢复意味着下丘脑-垂体-卵巢轴功能的正常化, 其中必然包括异常升高的黄体生成素和雄激素水平的回调[43]. 因此, 内镜减重术通过减轻IR、改善肝脏功能, 共同促使高雄激素血症的缓解, 这是恢复月经周期和生育能力的重要环节.
3.2.4 减轻慢性低度炎症与氧化应激: 慢性低度炎症和氧化应激是连接肥胖与PCOS IR、排卵障碍的关键病理生理环节[44]. 肥胖个体的脂肪组织处于一种缺氧和应激状态, 分泌大量的促炎细胞因子, 导致全身性炎症状态. 内镜减重术带来的显著体重减轻, 直接消除了炎症和氧化应激的主要来源. 脂肪组织体积缩小和功能正常化后, 促炎因子分泌减少, 而抗炎因子分泌可能增加[45]. 此外, 伴随饮食量减少和营养状况改善, 机体的氧化应激水平也可能随之下降, 间接反映了全身炎症负荷的减轻[9].
4 内镜代谢减重对PCOS患者临床结局的影响
4.1 对体重、体成分及代谢指标的影响
内镜代谢减重术通过多种机制有效改善PCOS患者的体重及代谢紊乱. 在减重效果与糖代谢改善方面, IGB和ESG能带来显著的体重下降, 并伴随糖代谢指标的快速改善[19,23]. 此外, 内镜介入手段如DJBL联合强化医疗管理, 在装置在位期间也能促使更多患者实现≥15%的体重减轻, 并带来HbA1c的降低[26]. 在脂代谢与血压的获益方面, 内镜减重术被证实能显著降低收缩压和血清胆固醇水平, 显示出对心血管代谢风险因素的全面改善作用[46].
4.2 对生殖内分泌与卵巢功能的影响
内镜代谢减重术对PCOS患者生殖内分泌轴及卵巢功能产生积极影响. 在月经周期恢复与自发排卵率方面, BAMBINI随机对照试验提供了高级别证据[4], 证实了减重手术在诱导肥胖PCOS患者自发排卵方面的优越性. 关于雄激素水平降低与多毛/痤疮改善, 手术带来的显著减重和IR改善, 预期能降低高胰岛素血症对卵巢和肾上腺雄激素合成的刺激, 从而降低血清雄激素水平, 临床上可能表现为多毛和痤疮症状的减轻[7,47].
4.3 对生育力及辅助生殖结局的影响
内镜代谢减重术通过改善PCOS患者的排卵功能和代谢状态, 对其生育力产生积极影响[48]. BAMBINI试验明确指出[7], 减重手术在诱导自发排卵方面比医疗护理更有效, 因此可以增强这部分女性自然生育的前景. 对于需要进行辅助生殖技术(assisted reproductive technology, ART)助孕的患者, 手术带来的体重减轻和代谢改善同样具有重要意义. 研究表明[49], 减重术后妊娠的患者, 只要进行合理的孕期管理, 可获得良好的妊娠结局. 通过内镜减重术将体重和代谢指标控制在更佳水平, 有望改善子宫内膜容受性、卵子质量, 并潜在地提高体外受精的活产率[50].
5 临床应用考量、安全性及未来方向
5.1 患者选择: 适应症、禁忌症与术前评估
内镜代谢减重术的成功实施始于精准的患者选择. 该技术的核心适应人群应为超重/肥胖或IR、且生活方式干预及药物治疗后代谢改善不佳的PCOS患者, 尤其是那些因肥胖和IR导致排卵障碍、不孕以及存在糖脂代谢异常高风险的女性(图2)[51,52]. 术前评估必须全面, 应重点进行详尽的代谢评估, 包括糖耐量试验、HOMA-IR、血脂谱、肝脏超声等[53]. 禁忌症通常包括未纠正的凝血功能障碍、严重心肺疾病、活动性上消化道疾病、妊娠以及存在不可逆的不孕因素[54].
图2 内镜代谢减重术在多囊卵巢综合征综合管理中的临床决策流程图.
本流程图阐述了针对生活方式干预失败的PCOS合并超重/肥胖患者的阶梯式管理路径. 强调通过多学科团队评估, 根据患者的代谢紊乱程度与生殖需求, 个体化选择胃内球囊、内镜袖状胃成形术或DJBL, 并包含术后疗效评估与再干预机制. PCOS: 多囊卵巢综合征; BMI: 体重指数; HOMA-IR: 稳态模型评估的胰岛素抵抗指数; IVF: 体外受精; GLP-1: 胰高血糖素样肽-1; IGB: 胃内球囊; ESG: 内镜下袖状胃成行术; DJBL: 十二指肠-空肠旁路衬管; LSG: 腹腔镜袖状胃切除术; RYGB: Roux-en-Y胃旁路术; MDT: 多学科团队协作.
5.2 不同内镜技术的疗效比较与选择策略
对于PCOS患者, 内镜技术选择需基于代谢紊乱的严重程度、生殖目标及技术特点进行个体化决策. IGB适用于短期内需要为ART创造更好代谢环境的患者. ESG可能提供更持久的中度减重, 更适合需要长期体重和代谢控制的PCOS患者. DJBL对伴有明显糖代谢异常的PCOS患者可能具有独特价值. 选择策略应遵循阶梯式原则, 决策过程必须由多学科团队共同参与, 权衡疗效、安全性、成本及患者的个人意愿[55].
5.3 常见并发症及其管理
内镜代谢减重术虽属微创, 但仍存在一系列并发症, 需要积极管理. 常见早期并发症包括术后恶心、呕吐、腹痛和腹胀, 通常可有效控制. 对于IGB, 特有的并发症包括球囊过早泄漏、移位导致肠梗阻, 以及胃食管反流、食管炎甚至胃溃疡[34]. 更严重的并发症如消化道穿孔、出血或感染虽罕见但后果严重. 术后远期需关注体重反弹、营养缺乏及可能出现的胆石症风险[56]. 因此, 建立规范的术后监测路径至关重要.
5.4 联合治疗模式: 内镜减重与药物治疗、辅助生殖的序贯整合
管理PCOS的代谢与生殖障碍, 采用内镜减重与药物治疗、ART序贯整合的联合模式是优化疗效的关键. 内镜减重术可作为代谢干预的初始环节, 通过快速、有效地减轻体重和改善IR, 为后续治疗创造有利的生理环境. 在减重平台期或代谢指标初步改善后, 可联合药物治疗以巩固和增强效果, 如加用二甲双胍或GLP-1受体激动剂[38]. 在生殖干预方面, 对于肥胖型PCOS合并不孕的患者, 建议先进行内镜减重治疗, 待体重显著下降、代谢指标改善后, 再启动促排卵或ART. 这种优先进行代谢干预、其后启动生殖治疗的序贯整合策略, 体现了个体化、连续性的管理原则.
5.5 长期疗效维持、体重反弹及再干预策略
内镜代谢减重术对PCOS的长期管理成功与否, 不仅取决于初始的减重效果, 更在于能否有效维持疗效并应对体重反弹. PCOS的代谢异常具有持续性和易复发性[51]. 因此, 建立终身随访体系至关重要. 长期疗效维持的核心是持续的生活方式干预. 当出现体重反弹或代谢指标再次恶化时, 应首先强化非手术治疗. 若效果不佳, 可考虑再干预策略, 如更换新球囊、进行内镜下修正缝合或联合GLP-1受体激动剂等药物治疗[26].
5.6 未来研究方向与临床展望
内镜代谢减重术为PCOS管理开辟了新路径, 但该领域仍处于快速发展阶段. 首先, 需深入研究内镜干预如何通过调节肠道激素、影响胆汁酸代谢及重塑肠道菌群, 精确调控PCOS相关的病理生理过程[41]. 其次, 个体化治疗是未来的核心方向, 研究应致力于建立基于临床表型、遗传背景、肠道菌群构成的精准分型系统[43]. 综合现有证据, 我们认为内镜代谢减重术在PCOS治疗中的定位应从末线选择提升至代谢干预的核心组成部分, 对于BMI≥26 kg/m²且合并明确IR的PCOS患者, 应考虑尽早引入内镜减重技术, 采取"早期介入、代谢先行"的策略.
6 结论
内镜代谢减重技术为合并超重/肥胖或IR的PCOS患者提供了新的治疗选择. 现有证据表明, 通过胃内球囊、内镜袖状胃成形术等方法实现的体重减轻, 能有效阻断肥胖、IR与高雄激素血症之间的相互促进关系, 改善月经紊乱、促进排卵、提升生育潜力, 并带来全面的代谢获益. 其作用机制不仅源于体重的机械性下降, 更涉及脂肪因子谱优化、慢性炎症减轻及肠道菌群调节等深层改变. 然而, 当前研究随访时间较短, 长期体重维持效果、对远期心血管疾病及子代健康的影响, 均有待高质量研究阐明. 内镜减重技术的临床应用应建立在充分医患沟通和多学科协作基础上, 未来需通过严谨的长期随机对照试验, 探索精准患者分层策略, 最终实现为合并超重/肥胖或IR的PCOS患者量身定制的个体化治疗方案.
