修回日期: 2026-05-07
接受日期: 2026-06-17
在线出版日期: 2026-06-28
食管癌发病率较高, 放疗是其重要治疗手段, 但肿瘤放射抵抗及放疗引发的食管炎、肺损伤等正常组织损伤, 严重影响疗效与患者生活质量. 研究表明, 中药联合放疗治疗食管癌具有协同增敏减毒优势, 可通过损伤肿瘤DNA、调控信号通路等增强放疗敏感性, 同时抗炎、保护造血以缓解毒副反应. 本文就近年中药联合放疗在增强放疗敏感性(调控细胞周期、DNA损伤修复、信号通路及肿瘤微环境)、减轻放射性损伤(食管炎、骨髓抑制、肺损伤、皮炎)的分子机制进行综述, 分析现有研究不足并展望未来方向, 为临床与基础研究提供参考.
核心提要: 食管癌放疗常受放射抵抗与正常组织损伤制约. 中药联合放疗具有多靶点增敏减毒优势, 可调控肿瘤周期、DNA修复与微环境以增敏, 同时缓解食管炎、骨髓抑制等放射性损伤, 为食管癌增效减毒治疗提供新方向.
引文著录: 陈潇, 黄佳雯, 张晓春. 中药联合放疗治疗食管癌的增敏减毒作用机制. 世界华人消化杂志 2026; 34(6): 451-456
Revised: May 7, 2026
Accepted: June 17, 2026
Published online: June 28, 2026
According to the 2023 GLOBOCAN estimates, approximately 600000 new cases of esophageal cancer and 540000 related deaths are reported worldwide annually, rendering it one of the the most prevalent malignancies of the digestive tract. Radiotherapy plays an indispensable role in the management of locally advanced esophageal cancer, both as part of adjuvant therapy and in palliative settings. However, its clinical utility is constrained by two major challenges: Intrinsic or acquiredtumor radioresistance and the risk of radiationinduced normal tissue damage including radiation esophagitis and pneumonia. These adverse effects not only impair patients' quality of life but may also necessitate treatment interruptions, thereby potentially undermining therapeutic outcomes. This review systematically examines the molecular mechanisms by which traditional Chinese medicine enhances radiosensitivity and alleviates radiationinduced injury when combined with radiotherapy for esophageal cancer. It also critically appraises the limitations of existing studies and outlines future directions for research and clinical translation.
- Citation: Chen X, Huang JW, Zhang XC. Radiosensitizing and toxicity-reducing mechanisms of traditional Chinese medicine combined with radiotherapy for esophageal cancer: A review. Shijie Huaren Xiaohua Zazhi 2026; 34(6): 451-456
- URL: https://www.wjgnet.com/1009-3079/full/v34/i6/451.htm
- DOI: https://dx.doi.org/10.11569/wcjd.v34.i6.451
核心提要: 食管癌放疗常受放射抵抗与正常组织损伤制约. 中药联合放疗具有多靶点增敏减毒优势, 可调控肿瘤周期、DNA修复与微环境以增敏, 同时缓解食管炎、骨髓抑制等放射性损伤, 为食管癌增效减毒治疗提供新方向.
根据2023年GLOBOCAN数据显示, 食管癌全球年新增病例约60万例, 死亡约54万例, 是消化道常见的恶性肿瘤之一[1]. 放射治疗是局部晚期食管癌、辅助治疗及姑息治疗不可或缺的一环. 但放疗存在肿瘤放射抵抗问题, 且易造成放射性食管炎、肺炎等正常组织损伤, 既降低患者生活质量, 也可能因治疗中断影响疗效. 本文将从增强放疗敏感性与减轻放射损伤两大维度, 系统梳理中药联合放疗治疗食管癌的分子机制研究进展, 并分析当前研究的局限, 展望未来发展方向.
中医将食管癌归为"噎膈", 其核心病机为痰、瘀、毒互结(标实)与正气亏虚(本虚)并存. 放射线属外袭之"热毒", 其性燥烈, 易耗气伤阴、灼伤脉络, 导致气阴两虚之候, 并可直接损伤食管及周围正常组织.
基于此, 中药联合放疗的核心策略为"攻补兼施": 一方面以清热解毒、化痰散瘀之品协同增敏(攻邪); 另一方面以益气养阴、健脾和血之味匡扶正气(扶正), 此即中药实现"增敏减毒"优势的理论基础. 不同证型所对应的核心治法与现代药理机制之间存在深刻关联(表1). 下文将从增敏与减毒两个方面详述其具体分子机制.
| 辨证分型 | 核心证候表现 | 主方 | 现代药理关联 |
| 阴虚内热证 | 咽干口燥, 吞咽疼痛, 手足心热, 盗汗, 大便干结, 舌红少苔, 脉细数 | 益胃汤、一贯煎 | 抗炎、抗氧化: ↓TNF-α/IL-6/IL-1[26,27]、清除ROS[20,22] |
| 气虚阳微证 | 神疲乏力, 气短懒言, 畏寒肢冷, 吞咽困难加重, 面色㿠白, 舌淡苔白, 脉沉细无力 | 十全大补汤、桂枝人参汤 | 促造血、免疫调节: ↑G-CSF/GM-CSF、激活PI3K/AKT通路、↑CD4+/CD8+[31,32,35,36] |
| 痰气互阻证 | 胸膈痞满, 吞咽不畅, 嗳气呃逆, 痰多黏稠, 情绪抑郁, 苔白腻, 脉弦滑 | 旋覆代赭汤合四逆散 | 逆转放射抵抗: ↓miR-21/↑PDCD4/PTEN[10]、调控HIF-1α/VEGF[8] |
| 血瘀痰阻证 | 胸骨后刺痛固定不移, 吞咽梗阻加重, 痰中带血或暗黑, 舌紫暗有瘀斑, 脉涩 | 血府逐瘀汤 | 改善乏氧、抗纤维化: 调控mTOR/HIF-1α/VEGFA[13]、干预TGF-β1/Smads通路[47] |
中药具有多组分、多靶点特性, 可通过干预细胞周期、加重DNA损伤、调控信号通路及改善肿瘤微环境等机制, 逆转肿瘤放射抵抗, 提升放疗疗效.
中药单体可直接作用于肿瘤细胞DNA或调控细胞周期, 增强放疗杀伤效应[2]. 人参皂苷Rg3通过诱导DNA损伤及凋亡, 提高Eca109细胞放疗敏感性[3]; 三氧化二砷将细胞周期阻滞于G2/M期, 下调MnSOD蛋白, 发挥增敏及促凋亡作用[4]. 白藜芦醇单用无抑瘤活性, 联合放疗可提升TE10、KYSE150细胞放疗敏感性并促凋亡, 机制可能与下调pH2A.X Ser139、上调c-Jun N末端激酶1相关[5,6]. 穿心莲内酯通过上调Caspase3、增加DNA双链断裂, 实现放射增敏[7]. 上述研究证实, 中药成分可直接作用于肿瘤细胞DNA或分裂周期, 从源头增强放疗杀伤效应.
中药可多靶点调控关键信号通路, 逆转肿瘤放疗耐受. 积雪草苷可能通过抑制缺氧诱导因子-1α/血管内皮生长因子通路及上皮-间质转化, 增强食管癌细胞放疗敏感性[8]; 华蟾素注射液调节P糖蛋白表达, 改善肿瘤细胞治疗敏感性[9]. 启膈散下调miR21、上调程序性细胞死亡因子4(programmed cell death 4, PDCD4)和第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源基因, 降低肿瘤放射抵抗[10]; 小檗碱抑制HIF1α、下调RAD51, 增强食管鳞状细胞癌放疗敏感性[11]; 丹皮酚下调COX2和Survivin, 对Eca109细胞发挥增敏作用[12]. 中药多靶点特性在此得以体现, 通过干预多条通路可逆转肿瘤放射抵抗, 为临床放疗联合中药治疗提供理论支撑.
活血化瘀类中药在改善肿瘤乏氧、增强放疗敏感性方面优势显著. 血府逐瘀汤用于局部晚期食管鳞状细胞癌, 可增敏减毒, 机制可能与调控mTOR/HIF1α/VEGFA通路、改善氧供及血管正常化相关[13]. 丹参及其提取物下调HIF1α mRNA转录, 缓解肿瘤乏氧并增敏放疗[14]; 姜黄素联合放疗可增加乏氧细胞活性氧、抑制HIF1α及核因子κB, 实现抑瘤与增敏[15]. 活血化瘀类中药在改善肿瘤微环境、解决乏氧所致放射抵抗中价值独特, 为突破放疗疗效瓶颈提供新思路.
在其他放射增敏机制中, 华蟾酥毒碱可提高KySe150细胞系的放疗敏感性[16]. 噎消通口服液联合放疗对TE-1细胞具有放射增敏作用[17].
放射性食管炎是食管癌胸部放疗中发生率近100%的剂量限制性毒副作用[18], 其核心病理环节包括氧化应激损伤、炎症反应过度激活, 不仅损害患者营养状况, 还会降低治疗依从性, 影响抗肿瘤疗效. 中药通过靶向干预上述病理环节, 发挥黏膜保护作用.
3.1.1 抗氧化与黏膜修复: 辐射诱导的活性氧蓄积是食管黏膜损伤的重要诱因, 中药可通过清除活性氧、调控凋亡相关通路, 减轻组织病理损伤. 研究表明[19], 沙参麦冬汤、血府逐瘀汤、加味竹叶石膏汤均能减轻放射性食管组织损伤, 其中加味竹叶石膏汤效果最优, 其机制与增强抗氧化能力、清除活性氧、调控Bcl-2/Bax表达相关; 芍根汤则通过降低诱导型一氧化氮合酶表达、抑制过量一氧化氮合成, 促进黏膜愈合[20]. 此外, 康复新液[21]、玄参甘桔汤[22]、云南白药粉[23]、解毒生肌方[24]等临床方剂, 均能有效改善症状、降低中重度食管炎发生率, 提升治疗完成率.
3.1.2 抗炎与免疫调节: 辐射可激活炎症通路, 导致白介素(interleukin, IL)-1、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α, TNF-α)、IL-6等炎性因子大量释放, 加重黏膜损伤[25]. 中药则能调节免疫细胞比例、下调炎性因子水平, 减轻炎症反应. 如生津合剂能提高淋巴细胞比例、降低中性粒细胞比例, 下调TNF-α、IL-1、IL-6表达[26]; 上消合剂可提升外周血淋巴细胞计数及抗炎因子IL-10水平, 同时降低促炎因子分泌[27]; 六神丸联合放疗通过下调TNF-α、IL-6及NF-κB表达, 调控TNF-α-NF-κB通路, 改善患者生活质量[28]; 黄芪扶正颗粒则通过平衡促炎与抗炎细胞因子水平, 减轻局部炎症[29].
放疗所致骨髓抑制以造血功能下降、免疫功能紊乱为核心病理特征, 临床表现为乏力、头晕、气短等, 中医归属于"虚劳""血虚"范畴, 核心病理环节包括造血功能抑制及免疫与微环境失衡两个方面, 中药以补肾填髓、健脾益气为核心治法, 通过多途径发挥保护作用.
3.2.1 促进造血功能恢复: 造血干细胞增殖障碍是骨髓抑制的核心诱因, 中药可促进其增殖分化、提升造血相关因子表达. 补肾生髓、健脾养血类中药能提升外周血血细胞水平, 促进集落刺激因子表达[30]; 黄芪多糖、当归多糖可促进造血干/祖细胞增殖、抑制凋亡[31,32]. 地榆升白片、芪胶升白胶囊等中成药可改善造血微环境, 提升白细胞计数[33,34].
3.2.2 调节免疫与修复造血微环境: 部分中药复方通过调控信号通路、增强抗氧化能力, 同步改善免疫功能与造血微环境. 如参芪固本复元方应用于气虚血瘀型患者, 可提高CD4+/CD8+比值、血清白蛋白及血红蛋白水平, 降低骨髓抑制发生率[35]; 当归补血汤、六味地黄丸、鸡血藤升白汤等复方, 通过激活PI3K/AKT通路促进造血干细胞存活与增殖, 增强抗氧化能力, 促进骨髓造血功能恢复[36-38].
综上, 中药通过促进造血干细胞增殖分化、调节免疫功能、修复骨髓组织损伤等途径, 防治放疗相关骨髓抑制疗效确切, 不良反应较轻, 具有重要临床价值.
放射性肺损伤病理过程涉及早期炎症、中期氧化应激及后期纤维化, 食管癌放疗后发生率10%-30%, 重症可致呼吸衰竭. 中药可精准干预各病理环节, 发挥肺保护作用[39].
3.3.1 抑制炎症反应: 辐射激活NF-κB通路[40], 释放炎性介质加重肺损伤, 抑制炎症是缓解早期损伤的关键. 丹参提取物可降低IL-6、TNF-α水平, 下调NF-κB p65表达[41]; 当归补血汤特异性抑制NF-κB通路[42]; 沙参桔梗汤、六神丸可下调炎性因子, 减轻肺部炎症[43,44].
3.3.2 调节氧化应激: 辐射产生的大量活性氧是肺组织损伤的关键诱因, 中药可通过诱导抗氧化酶表达、清除活性氧, 减轻氧化损伤. 如平肺口服液可诱导抗氧化酶HO-1表达, 拮抗氧化应激反应, 减轻肺组织炎症与损伤[45]; 丹参提取物还能提高超氧化物歧化酶活性, 降低肺组织丙二醛含量, 增强抗氧化能力[41].
3.3.3 干预纤维化进程: 转化生长因子-β(transforming growth factor β, TGF-β)/Smads、PI3K/Akt等通路是放射性肺纤维化的核心通路, 中药通过调控上述通路, 延缓纤维化进展. 如敦煌大补脾汤可抑制PI3K及Akt磷酸化, 发挥肺保护作用[46]; 复方苦参注射液通过调控TGF-β1/Smads和Wnt/β-catenin通路、调节上皮－间质转化, 减轻肺部纤维化[47]; 清肺益阴方可通过激活AMPK通路增强炎性细胞自噬, 减轻肺损伤[48].
临床研究证实, 连花清瘟胶囊、清肺祛瘀汤、汉防己甲素及雷火灸等, 可降低放射性肺炎发生率、改善肺功能, 提升患者生活质量[49-52].
放射性皮炎的核心病理环节包括氧化应激与炎症激活、修复障碍, 临床表现从红斑脱屑到溃疡坏死不等, 严重影响治疗连续性. 中医通过内外治法结合, 靶向干预上述环节, 促进创面愈合, 其中外用清热解毒类中药应用广泛[53,54].
3.4.1 抗氧化与抗炎: 紫草、黄连、黄柏等外用中药的核心作用机制为抗氧化与抗炎[55]. 紫草所含紫草素可清除辐射诱导的活性氧, 同时抑制NF-κB通路, 下调TNF-α、IL-6等促炎因子表达[56,57]; 黄连、黄柏中的小檗碱不仅具有抗菌作用, 还能调节炎症信号通路, 缓解皮肤炎症[58].
3.4.2 促进创面修复与抗凋亡: 中药外用制剂可通过改善局部微循环、促进成纤维细胞增殖、抑制细胞凋亡, 加速皮肤损伤修复. 如复方黄柏液联合维生素B12能改善微循环、控制感染, 促进创面愈合[59]. 复方清舒油膏可上调PIK3CB和Akt表达、下调Caspase-3表达, 抑制细胞凋亡, 延迟损伤发生并加速愈合[60]; 凉血解毒膏能显著降低放射性皮炎发生率, 预防皮肤溃疡与坏死[61].
本文综述显示, 中药通过多靶点实现食管癌放疗增敏减毒, 其中增敏作用主要依靠诱导肿瘤细胞DNA损伤、阻滞细胞周期、调控信号通路及改善乏氧微环境, 减毒作用则针对放疗相关毒副作用, 通过抗氧化、抗炎等机制保护正常组织, 进而提升患者生活质量. 尽管中药在食管癌放疗中的增敏减毒价值已得到证实, 但当前研究仍存在诸多亟待解决的问题.
从研究层次来看, 复方机制研究明显滞后, 核心原因在于复方成分复杂, 其多靶点网络调控效应难以用现有技术完整勾勒, 多数研究仍局限于单味药及单体层面. 在临床研究方面, 现有证据等级偏低, 单中心小样本研究较多, 双盲实施困难, 给药方案缺乏统一标准. 而基础研究向临床转化的脱节问题, 则源于动物模型与临床实际的显著差距, 实验干预条件过于理想化.
此外, 一个被普遍忽视的安全隐患是中药自身的毒性及药物相互作用. 一方面, 部分抗肿瘤中药(如斑蝥、山豆根、苦参等)本身具有明确的肝肾毒性, 放疗及同步化疗后患者的肝肾功能常处于应激状态, 联用可能加重脏器负担, 但现有研究多仅监测常规肝功能指标, 缺乏对肾小管损伤等敏感标志物的追踪. 另一方面, 多药联用背景下的药物相互作用更为隐蔽-食管癌患者常同步接受放疗、化疗及多种支持治疗, 中药复方中数十种成分可能通过抑制CYP450酶系或影响药物转运体, 干扰紫杉醇、顺铂等药物的代谢, 或与铂类药物产生肾毒性叠加, 而目前几乎未见中药-放疗-化疗联合应用的药代动力学数据, 这一安全盲区严重制约了方案的规范化.
针对上述问题, 未来应聚焦具体方向推进研究: 通过多组学技术解析经典名方的作用机制; 开展基于中医证型的多中心随机双盲试验; 构建贴合临床的动物模型搭建转化平台; 同时建立系统的安全性评价体系, 动态监测肝肾功能及早期肾损伤标志物, 开展整合药代动力学研究, 积累真实世界的药物相互作用数据, 确保中药在增效减毒的同时不引入新的安全风险.
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学科分类: 胃肠病学和肝病学
手稿来源地: 江苏省
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科学编辑: 刘继红 制作编辑:张砚梁