临床研究 Open Access
Copyright ©The Author(s) 2025. Published by Baishideng Publishing Group Inc. All rights reserved.
世界华人消化杂志. 2025-07-28; 33(7): 562-570
在线出版日期: 2025-07-28. doi: 10.11569/wcjd.v33.i7.562
饮酒模式与结直肠晚期腺瘤的相关性研究
卢盛言, 丁思元, 崔沥元, 李佳宇, 秦晓蕾, 刘旭
卢盛言, 中国医科大学研究生院 辽宁省沈阳市 110016
卢盛言, 在读研究生, 医师, 研究方向为消化内镜.
丁思元, 崔沥元, 李佳宇, 秦晓蕾, 刘旭, 北部战区总医院消化内科 辽宁省沈阳市 110016
ORCID number: 刘旭 (0000-0003-4657-2509).
作者贡献分布: 卢盛言与刘旭对此文所作贡献两均等; 此课题由卢盛言、丁思元、崔沥元、李佳宇、秦晓蕾及刘旭设计; 研究过程由卢盛言、丁思元、崔沥元、李佳宇、秦晓蕾及刘旭操作完成; 数据分析由卢盛言、丁思元及刘旭完成; 本论文写作由卢盛言、刘旭完成.
通讯作者: 刘旭, 博士, 副教授, 副主任医师, 110840, 辽宁省沈阳市沈河区文化路83号, 中国人民解放军北部战区总医院消化内科. we1980@163.com
收稿日期: 2025-03-27
修回日期: 2025-05-23
接受日期: 2025-07-01
在线出版日期: 2025-07-28

背景

结直肠晚期腺瘤是重要的结直肠癌前病变. 饮酒行为已被证实是其风险因素, 但具体饮酒模式(如饮酒量、频次、场合等)的影响尚不明确. 本研究旨在回顾性探讨不同饮酒模式(如中量饮酒、高频饮酒、独饮等)与结直肠晚期腺瘤患病风险的相关性, 以期为针对性筛查提供依据.

目的

结直肠晚期腺瘤是结直肠癌的重要筛查对象, 饮酒行为与其患病的具体关系仍不清楚, 本研究旨在回顾性探讨不同饮酒模式与结直肠晚期腺瘤的相关性.

方法

以问卷调查的形式收集在2023-08/2024-11期间于中国人民解放军北部战区总医院、九二四九三部队医院、九零一医院消化内科行结直肠息肉切除的患者的基础信息(如年龄、性别、身高、吸烟等情况)、饮酒模式、息肉相关诊断等数据, 根据不同饮酒模式分为从不饮酒组与不同饮酒模式组, 采用卡方检验及Logistic回归分析对不同饮酒模式与结直肠晚期腺瘤的相关性进行统计学分析.

结果

共纳入510名结直肠息肉患者, 通过相关性筛查后, 经调整年龄、性别、体重指数及吸烟情况等混杂因素后, 多因素Logistic回归分析显示: 中量饮酒者结直肠晚期腺瘤患病风险较高(OR = 2.037, 95%CI: 1.080-3.843, P = 0.028); 高频饮酒者结直肠晚期腺瘤的患病风险较高(OR = 2.357, 95%CI: 1.327-4.187, P = 0.003), 独饮者结直肠晚期腺瘤患病风险较高(OR = 1.997, 95%CI: 1.182-3.375, P = 0.010).

结论

饮酒模式与结直肠晚期腺瘤的发病具有相关性. 其中饮酒量、饮酒频次、独饮可能会增加结直肠晚期腺瘤的患病风险.

关键词: 结直肠晚期腺瘤; 饮酒模式; 回顾性研究; 危险因素

核心提要: 饮酒模式(非单纯饮酒量)是结直肠晚期腺瘤的关键风险指标. 研究发现中量饮酒(20-40 g/d)使风险翻倍(OR = 2.04), 高频饮酒(每日1次+)风险增136%(OR = 2.36), 独饮者风险近2倍(OR = 2.00). 该研究为高风险人群精准筛查提供新依据-需特别关注"中量、高频、独饮"三类饮酒模式者.


引文著录: 卢盛言, 丁思元, 崔沥元, 李佳宇, 秦晓蕾, 刘旭. 饮酒模式与结直肠晚期腺瘤的相关性研究. 世界华人消化杂志 2025; 33(7): 562-570
Association between drinking patterns and advanced colorectal adenomas
Sheng-Yan Lu, Si-Yuan Ding, Li-Yuan Cui, Jia-Yu Li, Xiao-Lei Qin, Xu Liu
Sheng-Yan Lu, Graduate School of China Medical University, Shenyang 110016, Liaoning Province, China
Si-Yuan Ding, Li-Yuan Cui, Jia-Yu Li, Xiao-Lei Qin, Xu Liu, Department of Gastroenterology, General Hospital of Northern Theater Command, Shenyang 110016, Liaoning Province, China
Corresponding author: Xu Liu, PhD, Associate Professor, Associate Chief Physician, Department of Gastroenterology, General Hospital of Northern Theater Command, No. 83 Wenhua Road, Shenhe District, Shenyang 110016, Liaoning Province, China. we1980@163.com
Received: March 27, 2025
Revised: May 23, 2025
Accepted: July 1, 2025
Published online: July 28, 2025

BACKGROUND

Advanced colorectal adenomas are significant precancerous lesions of colorectal cancer. Drinking behavior has been proven to be a risk factor for them, but the influence of specific drinking patterns (such as alcohol consumption amount, frequency, and occasion) on them remains unclear. This study aimed to retrospectively explore the correlation between different drinking patterns (such as moderate drinking, frequent drinking, and drinking alone) and the risk of advanced colorectal adenomas, with the expectation of providing a basis for targeted screening.

AIM

To investigate the correlation between different drinking patterns and advanced colorectal adenomas retrospectively.

METHODS

A questionnaire survey was conducted to collect basic information (such as age, gender, height, and smoking), drinking patterns, polyp-related diagnosis, and other data of patients who underwent colorectal polyp resection in the Department of Gastroenterology of the General Hospital of Northern Theater Command, 92493 Military Hospital, and 901 Hospital of the Chinese People's Liberation Army from August 2023 to November 2024. According to different drinking patterns, they were divided into a never drinking group and different drinking pattern groups. χ2 test and Logistic regression analysis were used to analyze the correlation between different drinking patterns and advanced colorectal adenomas.

RESULTS

A total of 510 patients with colorectal polyps were included. After correlation screening and adjusting for confounding factors such as age, sex, body mass index, and smoking status, multivariate Logistic regression analysis showed that moderate alcohol drinkers had a higher risk of advanced colorectal adenomas [odds ratio (OR) = 2.037, 95% confidence interval (CI): 1.080-3.843, P = 0.028]. The risk of advanced colorectal adenomas was higher in high frequency drinkers (OR = 2.357, 95%CI: 1.327-4.187, P = 0.003) and in solitary drinkers (OR = 1.997, 95%CI: 1.182-3.375, P = 0.010).

CONCLUSION

The drinking pattern (not just the amount of alcohol consumed) is a key risk indicator for advanced colorectal adenomas. The study found that moderate drinking (20-40 g per day) doubled the risk (OR = 2.04), frequent drinking (once a day or more) increased the risk by 136% (OR = 2.36), and those who drank alone had a nearly twofold risk (OR = 2.00). This study provides a new basis for precise screening of high-risk populations, and special attention should be paid to those with the "moderate, frequent, and solitary alcohol" patterns.

Key Words: Advanced colorectal adenoma; Drinking patterns; Retrospective study; Risk factors


0 引言

结直肠癌占全球所有癌症的10.0%, 是癌症死亡的第二大原因, 其死亡率占癌症总死亡人数的9.4%, 是男性和女性中第四大和第三大最常见的癌症类型, 终生风险估计为5%[1]. 结直肠腺瘤是其癌前病变, 主要包括管状腺瘤、绒毛状腺瘤、锯齿状腺瘤等[2]. 现有研究显示, 结直肠腺瘤癌变潜力的大小是其病理学本身以及腺瘤的大小、数量、位置等共同决定的[3-5].

结直肠晚期腺瘤指病理诊断为高级别的非典型增生腺瘤、含绒毛状或管状绒毛状成分腺瘤或是直径≥10 mm的腺瘤[6], 这些特征决定了其具有更高的癌变可能[7,8], 因此, 结直肠晚期腺瘤更需要人们高度关注. 导致结直肠腺瘤发展至这一阶段的危险因素众多, 包括年龄、肥胖、性别、吸烟、饮酒、饮食习惯等因素[9-12]. 有研究显示, 与从不饮酒者相比, 饮酒者及酒精性肝病患者的结直肠晚期腺瘤患病风险显著升高, 比值比分别为2.697、6.407(P<0.05)[13]. 其背后的机制可能是酒精代谢产生的乙醛通过诱导DNA损伤和影响细胞增殖来促进腺瘤的形成[14-16], 或是长期饮酒影响肠道微生物群的组成, 从而改变肠道环境, 促进腺瘤的进展[17]. 此外, 饮酒还可能通过促进炎症反应, 影响结直肠细胞的增殖和凋亡, 进一步增加结直肠腺瘤发生的风险[18]. 世界卫生组织报道世界上约有五分之一的成年人口有饮酒行为[19], 由于饮酒人数众多, 靠戒酒规避饮酒对结直肠晚期腺瘤的影响非常困难, 更加细致的了解饮酒对此类疾病的危害, 并有针对性的进行人群分组筛查可能更加实际. 因此, 我们关注了饮酒模式. 饮酒模式指的是一个人饮酒行为习惯, 包括饮酒量、饮酒频次、饮酒持续时间、饮酒速度、酒精饮料的种类, 是否有混饮行为, 饮酒场所、是否戒酒等[20,21], 既往未有饮酒模式与结直肠腺瘤患病风险的系统研究, 故本研究旨在探讨不同饮酒模式与结直肠晚期腺瘤患病的相关性.

1 材料和方法
1.1 材料

研究对象: 采用电话问卷或现场问卷的方式回顾性收集2023-8/2024-11于中国人民解放军北部战区总医院消化内科、中国人民解放军第九二四九三部队医院消化内科、中国人民解放军九零一医院消化内科行结直肠息肉切除的患者.

纳入标准: (1)完成结直肠息肉切除; (2)愿意配合问卷调查的患者; (3)年龄≥18岁的患者; (4)基础资料完善的患者. 排除标准: (1)切除结直肠息肉后拒绝完善病理学诊断的患者; (2)息肉病理学诊断为炎性息肉、增生性息肉、管状腺瘤、绒毛状腺瘤、高级别腺瘤、锯齿状腺瘤、晚期腺瘤之外的病理诊断. 本次研究经过医院医学伦理委员会批准, 伦理批号Y(2024)057, 符合伦理相关要求, 患者均知情同意本研究.

1.2 方法

数据收集: 通过电话随访或现场问卷向患者进行问卷调查(附件1), 收集患者个人信息、饮酒模式相关数据. 从病历系统中获取内镜诊断及病理诊断相关数据. 患者个人信息包括性别、身高、体重、吸烟情况. 吸烟情况分为正在吸烟、从前吸烟、从未吸烟; 根据身高、体重计算患者的体质指数(body mass index, BMI) = 体重(kg)/身高2(m). 饮酒模式相关数据包括: 饮酒时长、是否戒酒、饮酒种类、白酒饮酒度数、饮酒频率、单次饮酒量、单次饮酒所用时间、是否混饮、主要饮酒场所、是否戒酒等.

1.3 不同饮酒模式定义及相关分组

饮酒量: 即平均每日酒精摄入量, 根据我国常见酒精饮料种类评估酒精饮料纯酒精含量, 按照计算公式: 饮酒量(g/d) = [饮用酒精饮品体积(mL)×酒精度(%)×0.8]×每周饮酒次数/7, 其中: 啤酒酒精度为4%[22], 白酒酒精度为问卷收集数值. 根据饮酒量将人群分为4组: 从不饮酒组(0 g/d)、适量饮酒组(0 g/d<适量≤20 g/d, 每日)、中量饮酒组(20 g/d<中量≤40 g/d, 每日)、危险饮酒组(40 g/d<危险)[23,24].

饮酒频率: 每周饮酒次数, 根据不同饮酒频率将人群分为4组: 从不饮酒组(0次每周)、低频饮酒组(1次/月≤低频≤1次/周)、中频饮酒组(1次/周<中频<7次/周)、高频饮酒组(7次/每周≤高频)[25].

饮酒时长: 指从开始饮酒时到现在或戒酒时的时间长度, 根据不同饮酒时长将人群分为4组, 从不饮酒组、饮酒少于15年组、饮酒15-30年组、饮酒30年以上组.

狂饮: 狂饮为每月至少有一次发生过2 h内摄入酒精量≥70 g的饮酒行为[26], 狂饮是饮酒量、饮酒频率与饮酒速度共同构成的饮酒模式, 根据是否狂饮将人群分为3组: 从不饮酒组、狂饮组、非狂饮组.

饮酒种类: 饮酒史中饮用过酒精饮品种类, 包括啤酒、白酒、两种酒类、葡萄酒等. 由于中国人群中葡萄酒饮用人数较少, 故此我们根据饮酒种类将人群分为4组: 从不饮酒组、饮用啤酒组、饮酒白酒组、饮酒两种酒类组(即平素饮用白酒和啤酒, 但未必同时饮用两种酒类).

混饮: 一次饮酒时同时饮用啤酒和白酒, 根据是否混饮将人群分为3组: 从不饮酒组、混饮组、非混饮组.

主要饮酒场所: 分为独饮和社交性饮酒, 独饮和社交性饮酒是饮酒量、饮酒频率等饮酒模式与个体习惯爱好、情绪波动等形成的更加复杂的饮酒模式. 根据饮酒场所将人群分为3组: 从不饮酒组、独饮组、社交性饮酒组.

戒酒: 酒精摄入戒断1年及以上[27], 根据是否饮酒将人群分为3组: 从不饮酒组, 戒酒组、未戒酒组.

上述分组基于权威指南、文献支持及中国人的人群特征设计, 兼顾科学性与可操作性, 尽可能的为下一步探究结直肠晚期腺瘤的风险因素提供合理框架.

1.4 结直肠晚期腺瘤相关分类变量定义

结直肠晚期腺瘤: 包括高度异型增生的腺瘤、含绒毛状或管状绒毛状成分的腺瘤或直径≥10 mm的腺瘤[6].

结直肠非腺瘤性息肉/早期腺瘤: 结直肠非腺瘤性息肉及除结直肠晚期腺瘤外的其他结直肠腺瘤.

统计学处理 连续变量表示为平均值±标准差或中位数(P25, P75), 正态分布的数据应用t检验进行比较, 非正态分布的数据应用Mann-Whitney U检验进行比较. 分类变量表示为频数(百分比), 采用卡方检验比较不同饮酒模式在是否为结直肠晚期腺瘤中的构成比差异. 当超过25%的单元格期望频数<5 h, 使用Fisher确切概率法替代卡方检验. 将卡方检验中具有统计学意义(P<0.05)的变量纳入多因素Logistic回归模型, 以从不饮酒组为参照, 调整年龄、性别、BMI、吸烟状态等因素前后, 分析不同饮酒模式与结直肠晚期腺瘤的相关性. 所有分析通过SPSS 26.0完成, 检验水准α = 0.05.

2 结果
2.1 纳入患者基本特征

本研究共纳入有510名结直肠息肉患者, 其中男性368名, 女性142名, 有饮酒行为的患者247名, 无饮酒行为的患者263人. 依据病理报告: 晚期腺瘤患者221名, 非腺瘤性息肉/早期腺瘤患者289名, 如表1所示.

表1 纳入基本特征.
变量频数/中位数(P25, P75)百分比(%)
36872.2
14227.8
身高(m)1.70(1.65, 1.75)
体重(kg)70.0(63.0, 79.0)
年龄(岁)59(50, 65)
BMI(kg/m2)24.69(22.49, 26.82)
从不吸烟33265.1
从前吸烟112.2
正在吸烟16732.7
有饮酒行为24748.4
无饮酒行为26351.6
结直肠非腺瘤性息肉/早期腺瘤28956.7
结直肠晚期腺瘤22143.3
2.2 结直肠晚期腺瘤与结直肠非腺瘤性息肉/早期腺瘤的基本特征比较

结直肠晚期腺瘤患者和非腺瘤性息肉/早期腺瘤患者的中位年龄分别是60(50, 65)岁和59(49, 64)岁, 中位BMI分别是25.22(22.48, 27.60)和24.51(22.49, 26.47)kg/m2; 经Mann-Whitney U检验和χ2检验发现: 结直肠晚期腺瘤患者和非腺瘤性息肉/早期腺瘤患者在年龄、BMI、性别、吸烟史等方面未见明显差异, 如表2所示.

表2 是否患结直肠晚期腺瘤在人群中的基线比较, n(%).
人群特征结直肠晚期腺瘤结直肠非腺瘤性息肉/早期腺瘤χ2U(非参数检验)P
年龄(岁)60(50, 65)59(49, 64)30825.50.501
BMI(kg/m2)25.22(22.48, 27.60)24.51(22.49, 26.47)288950.077
男性152(68.8)216(74.7)2.220.137
女性69(31.2)73(25.3)
从不吸烟143(64.7)189(64.2)0.580.750
从前吸烟6(2.7)5(1.7)
正在吸烟72(32.6)95(32.9)
2.3 饮酒模式与结直肠晚期腺瘤的相关性

通过卡方检验可知, 不同饮酒量、饮酒频次、饮酒场所在是否患结直肠晚期腺瘤的构成比存在显著差异(P<0.05), 是否饮酒及饮酒模式在结直肠晚期腺瘤患者中占比未见显著差异(P>0.05), 由表3所示.

表3 饮酒模式与结直肠晚期腺瘤的相关性, n(%).
饮酒模式结直肠晚期腺瘤(n = 221)结直肠非腺瘤性息肉/早期腺瘤(n = 289)χ2P
从不饮酒113(51.10)150(51.90)0.030.929
饮酒108(48.9)139(48.1)
从不饮酒113(51.10)150(51.90)11.4770.009
适量饮酒33(14.90)72(24.90)
中量饮酒33(14.90)27(9.30)
危险饮酒42(19.00)40(13.80)
从不饮酒113(51.10)150(51.90)14.6860.002
低频饮酒18(8.10)48(16.60)
中频饮酒38(17.20)53(18.30)
高频饮酒52(23.50)38(13.10)
从不饮酒113(51.10)150(51.90)1.1920.752
饮酒少于15年10(4.50)19(6.60)
饮酒15-30年31(14.00)39(13.50)
饮酒30年以上67(30.30)81(28.00)
从不饮酒113(51.10)150(51.90)0.030.985
狂饮63(28.50)81(28.00)
非狂饮45(20.40)58(20.10)
从不饮酒113(51.10)150(57.00)0.9820.805
啤酒24(10.90)36(60.00)
白酒50(22.60)56(52.80)
两种酒类34(15.40)47(58.00)
从不饮酒113(51.10)150(51.90)0.0480.975
混饮28(12.70)35(12.10)
非混饮酒80(36.20)104(36.20)
从不饮酒113(51.10)150(51.90)11.0210.004
独饮68(30.80)58(20.10)
社交性饮酒40(18.10)81(28.00)
从不饮酒113(51.10)150(51.90)1.1570.581
戒酒11(5.00)9(3.10)
未戒酒97(43.90)130(45.00)
2.4 饮酒模式与结直肠晚期腺瘤Logistic回归分析

为进一步探究饮酒模式结直肠晚期腺瘤相关性, 建立Logistic回归模型, 通过调整混杂因素, 探讨不同饮酒模式与结直肠晚期腺瘤的相关性. 调整前将上述具有统计学意义的变量进行单因素Logistic回归分析, 随后调整性别、年龄、BMI、吸烟状况进行多因素Logistic回归分析.

2.4.1 饮酒量与结直肠晚期腺瘤Logistic回归分析: 与从不饮酒者相比, 在调整性别等因素前, 适量饮酒结直肠晚期腺瘤风险较低(OR = 0.608, 95%CI: 0.377-0.982, P = 0.042), 但在调整后, 该结果不具有统计学意义. 在调整性别等因素前, 中量饮酒者晚期腺瘤患病风险是从不饮酒者的1.611倍(P<0.05), 在调整性别等因素后, 中量饮酒者晚期腺瘤患病风险是从不饮酒者的2.037倍(P<0.05), 如表4所示.

表4 饮酒量与结直肠晚期腺瘤的Logistic回归分析.
饮酒模式调整前
调整后
OR值95%CIPOR值95%CIP
适量饮酒0.6080.3770.9820.0420.7170.4141.2440.237
中量饮酒1.6220.9232.8520.0932.0371.0803.8430.028
危险饮酒1.3940.8482.2910.1901.7340.9663.1140.065

2.4.2 饮酒频次与结直肠晚期腺瘤Logistic回归分析: 与从不饮酒者相比, 在调整年龄等因素前, 低频饮酒者晚期腺瘤患病风险较低(OR = 0.498, 95%CI: 0.275-0.902, P = 021), 但在调整后结果不具有统计学意义(P>0.05). 在调整前, 高频饮酒者绒毛状腺瘤的患病风险是从不饮酒者的1.816倍(P<0.05); 在调整年龄等因素后, 高频饮酒者晚期腺瘤的患病风险是从不饮酒者的2.357倍(P<0.05), 如表5所示.

表5 饮酒频次与结直肠晚期腺瘤的Logistic回归分析.
饮酒模式调整前
调整后
OR值95%CIPOR值95%CIP
低频饮酒0.4980.2750.9020.0210.5850.3041.1280.110
中频饮酒0.9520.5871.5430.8411.1410.6521.9970.644
高频饮酒1.8161.1192.9480.0162.3571.3274.1870.003

2.4.3 饮酒场所与结直肠晚期腺瘤Logistic回归分析: 与从不饮酒者相比, 调整年龄等因素前, 独饮者晚期腺瘤患病风险相对较高(OR = 1.556, 95%CI: 1.015-2.385, P = 0.042). 在调整年龄等因素后, 独饮者晚期腺瘤患病风险是从不饮酒者的1.997倍(P = 0.014), 如表6所示.

表6 饮酒场所与结直肠晚期腺瘤的Logistic回归分析.
饮酒模式调整前
调整后
OR值95%CIPOR值95%CIP
独饮1.5561.0152.3850.0421.9971.1823.3750.010
社交性饮酒0.6560.4181.0290.0660.7720.4561.3050.334
3 讨论

现有研究表明[28-30], 饮酒模式与癌症、肝硬化、心脑血管疾病、糖尿病及胃肠道息肉/腺瘤等疾病的发病风险显著相关. 然而, 在结直肠息肉/腺瘤研究领域, 既往文献尚未将饮酒模式作为独立主题进行系统性探讨, 仅针对其具体维度(如饮酒量、饮酒时长等)与结直肠病变的关联性提供了部分证据[31-34]. 鉴于饮酒模式具有多维特征且各维度可能存在协同或拮抗效应, 系统揭示饮酒模式与结直肠腺瘤之间的整体关联, 不仅可完善疾病风险预测模型、优化防控策略, 还能为个体化健康管理提供循证依据, 这对实现结直肠腺瘤的精准预防和干预具有重要科学价值. 因此我们收集三家医院的结直肠息肉患者, 对纳入者的不同饮酒模式进行回顾性分析研究, 发现饮酒量、饮酒频次、独饮这三种饮酒模式与结直肠晚期腺瘤的患病存在相关性.

尽管在整体饮酒组与未饮酒组中, 我们未发现饮酒是否增加了结直肠晚期腺瘤的患病风险, 但在饮酒量与结直肠晚期腺瘤患病相关性方面, 我们发现: 中量饮酒者晚期腺瘤患病风险是从不饮酒者的2.037倍(P<0.05), 这与以往一些关于饮酒量与结直肠腺瘤的相关研究结果类似. 例如一项关于饮酒量剂量-反应分析研究结果显示结直肠腺瘤患病风险与饮酒量呈剂量依赖性, 该研究团队以通过将饮酒人群分组为每日摄入10、25、35、50、75和100克酒精进行的不同分组, 相较与与不饮酒人群进行对比, 得到结直肠腺瘤发病的比值比分别为0.96、1.05、1.11、1.21、1.39和1.60[34]. 同样, Yang等[35]的研究通过回顾性队列分析发现: 每日饮酒超过30 g会增加晚期腺瘤的患病风险(OR = 1.86, 95%CI: 1.28-2.70, P = 0.001). 除此之外, Bardou等[36]通过病例对照研究得出了类似结论: 重度饮酒组(平均每日饮酒量>117 g)较对照组(平均每日饮酒量<30 g)的结直肠高风险腺瘤患病风险更高(OR = 3.7, 95%CI: 0.98-15.00, P = 0.076).

在饮酒频次与结直肠晚期腺瘤相关性方面, 我们发现高频饮酒者晚期腺瘤的患病风险是从不饮酒者的2.357倍(P<0.05). 既往研究有报道显示[37], 高频饮酒的个体更可能出现较大且数量较多的腺瘤性息肉. 例如Lee等[38]的研究发现当患者每周饮酒频次高于5次时, 更容易患有结直肠晚期腺瘤. 我们推测, 高频饮酒带来的相关风险的机制可能与肠黏膜反复暴露于酒精的直接刺激, 从而引发的慢性炎症有关[18]. 此外, 还有研究认为未及时代谢掉的乙醇和乙醛通过诱导氧化应激及DNA损伤可能促进了腺瘤的进展相关[15,16].

在一些文化背景中, 独饮被视为一种应对负面情绪的方式, 例如压力较大的情况下, 个体更倾向于选择独自饮酒来缓解情绪, 社交性饮酒往往与较少的负面情绪和更高的情绪调节能力相关[39]. 除此之外, 人们认为独饮与重度饮酒和酗酒等酒精使用不良行为常有着密切的联系[40]. 在本研究中, 我们发现独饮者晚期腺瘤的患病风险是从不饮酒者的1.997倍(P<0.05). 上述结果提示独饮会增加结直肠晚期腺瘤的相关风险, 这种风险是否与独饮中蕴藏的压力、焦虑等心理因素相关?而在Carillon的研究中发现独酒与较高的BMI、较差的睡眠质量、较大的糖摄入量和更高的饮酒量之间存在关联[41]. 独饮所伴随的心理和生理因素是如何协同酒精对结直肠腺瘤的危害?这些问题仍需要进一步的基础和临床研究予以分析证实.

虽然在本研究中其余饮酒模式与结直肠晚期腺瘤相关性并不显著. 然而既往一些研究显示它们可能与结直肠晚期腺瘤的患病存在一定关联. 例如在饮酒时长方面, 一项韩国学者研究报道显示: 长期饮酒与结肠晚期腺瘤的患病风险相关, 比值比为2.0[42]. 这种结果可能是狂饮导致乙醇及代谢产物乙醛等在体内大量蓄积, 从而促进结直肠晚期腺瘤的发生与进展. Anderson等[43]的研究则提出每周饮用8杯烈酒或者8份啤酒人群的结直肠肿瘤患病风险要高于从不饮酒者(OR = 2.53, 95%CI: 1.10-4.28, P<0.01; OR = 2.43, 95%CI: 1.11-5.32, P = 0.02), 而每周饮用1-8杯葡萄酒结直肠肿瘤患病风险低于从不饮酒者(OR = 0.55, 95%CI: 0.34-0.87, P<0.01), 这种结果可能与不同酒类中蕴含者其他物质下有关. Zamora-Ros等[44]研究发现葡萄酒或啤酒中的白藜芦醇、花青素、黄腐酚或许对癌症的发生有一定的拮抗作用, 但戒酒才是延缓结直肠腺瘤发展进程的结论仍得到更多的认同[45].

尽管本研究较既往研究多聚焦于饮酒量等单一维度与结直肠腺瘤的关联性研究相比, 更全面地探讨了不同饮酒模式与结直肠晚期腺瘤之间的关系, 但仍需指出以下局限性: 首先, 样本量相对有限, 军队医院患者来源相对单一, 可能导致人群代表性受限, 这可能是未观察到结直肠晚期腺瘤与吸烟、BMI、性别及年龄之间显著关联的原因之一; 其次, 需指出的是, 本研究未在调查问卷中纳入饮食相关变量(如红肉摄入量、膳食纤维等), 而饮食结构已被广泛证实是结直肠腺瘤发生的重要影响因素, 这一遗漏可能影响对风险因素的综合评估; 最后, 尽管我们通过明确纳入与排除标准等方式, 尽量减少偏倚, 但回顾性设计与选择性入组策略仍可能导致潜在的选择偏倚及回忆偏倚, 从而削弱结果的内部效度, 希望未来可以通过完善含有饮食、心理等要素的问卷, 扩大样本量, 收集综合医院数据, 开展前瞻性随机对照研究等方式来提升研究结论的科学效应.

4 结论

综上所述: 本研究发现饮酒量、饮酒频次及饮酒场所可能与结直肠晚期腺瘤患病相关. 基于此, 我们建议临床应更加关注中量以上饮酒、高频饮酒及独饮等饮酒模式的人群, 督促其尽早接受结肠镜检查, 早期发现结直肠晚期腺瘤, 并予以治疗.

文章亮点
实验背景

结直肠癌是全球高发恶性肿瘤, 其重要癌前病变-晚期腺瘤(如大腺瘤、绒毛状腺瘤、高级别腺瘤)的早期识别与风险因素管理至关重要. 虽然饮酒已被列为结直肠病变的潜在风险因素, 但既往研究多聚焦于单一维度(如饮酒总量), 对涵盖饮酒量、频率、场合、方式等多维度的综合"饮酒模式"与晚期腺瘤的系统性关联研究尚属空白, 限制了精准风险分层和针对性干预策略的制定.

实验动机

本研究旨在突破传统仅关注饮酒量的局限, 系统探讨多维饮酒模式(包括饮酒量、频率、时长、种类、狂饮、混饮、场所、戒酒状态)与结直肠晚期腺瘤发病风险的具体关联. 解决的关键问题是: 不同饮酒行为习惯(模式)中, 哪些具体维度或组合是晚期腺瘤的独立风险因素?这对于揭示酒精危害的复杂机制、识别高危饮酒行为亚群、制定更精细化的风险预警和筛查策略具有重要科学意义.

实验目标

本研究的主要目标是基于真实世界临床数据, 通过严谨的统计建模, 明确特定饮酒模式维度与结直肠晚期腺瘤患病风险的独立相关性. 成功实现了识别出中量饮酒、高频饮酒和独饮这三种模式作为显著风险因素的目标, 并量化了其风险程度(OR值). 这一发现为未来在结直肠癌筛查项目中, 针对具有特定饮酒行为习惯的人群进行风险分层和优先筛查提供了直接依据, 推动了该领域从"是否饮酒"向"如何饮酒"的精细化风险评估转变.

实验方法

为达成目标, 本研究采用了多中心回顾性病例对照设计, 纳入了510例接受结肠镜息肉切除的患者. 核心方法在于构建了一个全面、可操作的饮酒模式多维评价体系(8个维度), 并严格依据权威指南和中国人饮酒特征定义分组标准(如饮酒量分级、高频定义、独饮界定). 独创性体现在首次系统地将"饮酒场所"(独饮vs社交饮)、"饮酒频率"的细致分层等复杂行为模式纳入结直肠腺瘤风险研究框架, 并运用多因素Logistic回归严格校正年龄、性别、体重指数、吸烟等关键混杂因素, 确保关联性发现的独立性和可靠性.

实验结果

本研究成功达到实验目标, 取得了关键发现: 在调整混杂因素后, 中量饮酒(20-40 g/d纯酒精, OR = 2.037)、高频饮酒(≥7次/周, OR = 2.357)和独饮(OR = 1.997)模式显著增加结直肠晚期腺瘤患病风险, 且关联具有统计学意义. 这一结果首次明确量化了这三种特定饮酒行为模式对晚期腺瘤的独立危害, 揭示了除单纯饮酒总量外, 饮酒的"频繁程度"和"社交孤立性"也是重要的风险维度, 为本领域理解酒精相关风险提供了更精细、更贴近现实行为的新证据, 对优化风险预测模型和筛查策略具有直接贡献.

实验结论

本研究的新发现在于首次系统性地识别并证实了中量饮酒、高频饮酒和独饮是结直肠晚期腺瘤的独立危险因素, 而非笼统的"饮酒与否". 它提出了"饮酒模式"的复杂性(多维度性)是评估酒精相关结直肠风险的关键, 对现有知识进行了重要补充和精细化归纳. 本研究结论强烈建议临床实践中应特别关注具有中量、高频或独饮模式的人群, 督促其尽早接受结肠镜检查, 以实现晚期腺瘤的早诊早治.

展望前景

本研究的局限(如样本代表性、未纳入饮食变量、回顾性设计的潜在偏倚)提供了重要经验教训, 提示未来需扩大样本量、纳入多中心综合医院数据、前瞻性收集更全面的暴露信息(尤其饮食、心理压力等). 未来研究的最佳方向是: (1)开展大样本前瞻性队列研究, 动态观察饮酒模式变化与腺瘤发生/复发的关联; (2)深入探索已识别的风险模式(尤其独饮)背后的生物学机制(如肠道菌群、炎症通路)和心理社会机制(压力-酒精-腺瘤轴); (3)整合饮食、运动等多因素, 构建更精准的风险预测模型; (4)评估针对高危饮酒模式(如高频、独饮)的行为干预对降低腺瘤风险的成效. 最佳方法需结合前瞻性设计、多组学技术(微生物组、代谢组)和详细的行为心理评估工具.

学科分类: 胃肠病学和肝病学

手稿来源地: 辽宁省

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科学编辑: 刘继红 制作编辑:郑晓梅

1.  Li X, Hu M, Wang Z, Liu M, Chen Y. Prevalence of diverse colorectal polyps and risk factors for colorectal carcinoma in situ and neoplastic polyps. J Transl Med. 2024;22:361.  [PubMed]  [DOI]
2.  Lieberman DA, Williams JL, Holub JL, Morris CD, Logan JR, Eisen GM, Carney P. Race, ethnicity, and sex affect risk for polyps >9 mm in average-risk individuals. Gastroenterology. 2014;147:351-8; quiz e14-5.  [PubMed]  [DOI]
3.  Qin M, Wang HP, Song B, Sun YL, Wang DY, Chen M, Shi HX, Zhang H, Li ZJ. [Relationship between insulin resistance, serum VCAM-1, FGF19, IGF-1 and colorectal polyps]. Zhonghua Zhong Liu Za Zhi. 2021;43:553-562.  [PubMed]  [DOI]
4.  Aldridge AJ, Simson JN. Histological assessment of colorectal adenomas by size. Are polyps less than 10 mm in size clinically important? Eur J Surg. 2001;167:777-781.  [PubMed]  [DOI]
5.  Nusko G, Mansmann U, Altendorf-Hofmann A, Groitl H, Wittekind C, Hahn EG. Risk of invasive carcinoma in colorectal adenomas assessed by size and site. Int J Colorectal Dis. 1997;12:267-271.  [PubMed]  [DOI]
6.  Chen L, Cao R, Han J, Yu H, Li Y, Wang X, Chen J, Qi X. Association of Helicobacter pylori infection with colorectal polyps/adenomas: A single-center cross-sectional study. Cancer Epidemiol. 2024;92:102626.  [PubMed]  [DOI]
7.  Martínez ME, Baron JA, Lieberman DA, Schatzkin A, Lanza E, Winawer SJ, Zauber AG, Jiang R, Ahnen DJ, Bond JH, Church TR, Robertson DJ, Smith-Warner SA, Jacobs ET, Alberts DS, Greenberg ER. A pooled analysis of advanced colorectal neoplasia diagnoses after colonoscopic polypectomy. Gastroenterology. 2009;136:832-841.  [PubMed]  [DOI]
8.  Martínez ME, Sampliner R, Marshall JR, Bhattacharyya AK, Reid ME, Alberts DS. Adenoma characteristics as risk factors for recurrence of advanced adenomas. Gastroenterology. 2001;120:1077-1083.  [PubMed]  [DOI]
9.  Stegeman I, de Wijkerslooth TR, Stoop EM, van Leerdam ME, Dekker E, van Ballegooijen M, Kuipers EJ, Fockens P, Kraaijenhagen RA, Bossuyt PM. Colorectal cancer risk factors in the detection of advanced adenoma and colorectal cancer. Cancer Epidemiol. 2013;37:278-283.  [PubMed]  [DOI]
10.  Fu Z, Shrubsole MJ, Smalley WE, Wu H, Chen Z, Shyr Y, Ness RM, Zheng W. Lifestyle factors and their combined impact on the risk of colorectal polyps. Am J Epidemiol. 2012;176:766-776.  [PubMed]  [DOI]
11.  Facciorusso A, Di Maso M, Serviddio G, Vendemiale G, Muscatiello N. Development and validation of a risk score for advanced colorectal adenoma recurrence after endoscopic resection. World J Gastroenterol. 2016;22:6049-6056.  [PubMed]  [DOI]
12.  刘 道江, 何 国辉, 刘 鹏, 方 念. 结直肠息肉发生危险因素的研究进展. 国际消化病杂志. 2019;39:389-393.  [PubMed]  [DOI]
13.  Song YK, Park YS, Seon CS, Lim HJ, Son BK, Ahn SB, Jo YK, Kim SH, Jo YJ, Lee JH, Kim SC. Alcohol drinking increased the risk of advanced colorectal adenomas. Intest Res. 2015;13:74-79.  [PubMed]  [DOI]
14.  McNabb S, Harrison TA, Albanes D, Berndt SI, Brenner H, Caan BJ, Campbell PT, Cao Y, Chang-Claude J, Chan A, Chen Z, English DR, Giles GG, Giovannucci EL, Goodman PJ, Hayes RB, Hoffmeister M, Jacobs EJ, Joshi AD, Larsson SC, Le Marchand L, Li L, Lin Y, Männistö S, Milne RL, Nan H, Newton CC, Ogino S, Parfrey PS, Petersen PS, Potter JD, Schoen RE, Slattery ML, Su YR, Tangen CM, Tucker TC, Weinstein SJ, White E, Wolk A, Woods MO, Phipps AI, Peters U. Meta-analysis of 16 studies of the association of alcohol with colorectal cancer. Int J Cancer. 2020;146:861-873.  [PubMed]  [DOI]
15.  Salaspuro M. Local Acetaldehyde: Its Key Role in Alcohol-Related Oropharyngeal Cancer. Visc Med. 2020;36:167-173.  [PubMed]  [DOI]
16.  刘 道江. 结直肠息肉发病相关因素的临床分析. 南昌大学医学部.  2019.  [PubMed]  [DOI]
17.  Puzzono M, Mannucci A, Grannò S, Zuppardo RA, Galli A, Danese S, Cavestro GM. The Role of Diet and Lifestyle in Early-Onset Colorectal Cancer: A Systematic Review. Cancers (Basel). 2021;13:5933.  [PubMed]  [DOI]
18.  Luu NM, Bui TT, Tran TPT, Nguyen THT, Oh JK. Combinations of lifestyle behaviors and cancer risk among Korean adults. Sci Rep. 2023;13:13765.  [PubMed]  [DOI]
19.  Peacock A, Leung J, Larney S, Colledge S, Hickman M, Rehm J, Giovino GA, West R, Hall W, Griffiths P, Ali R, Gowing L, Marsden J, Ferrari AJ, Grebely J, Farrell M, Degenhardt L. Global statistics on alcohol, tobacco and illicit drug use: 2017 status report. Addiction. 2018;113:1905-1926.  [PubMed]  [DOI]
20.  Barbería-Latasa M, Gea A, Martínez-González MA. Alcohol, Drinking Pattern, and Chronic Disease. Nutrients. 2022;14:1954.  [PubMed]  [DOI]
21.  Tolstrup JS, Jensen MK, Tjønneland A, Overvad K, Grønbaek M. Drinking pattern and mortality in middle-aged men and women. Addiction. 2004;99:323-330.  [PubMed]  [DOI]
22.  Wang Y, Yao Y, Chen Y, Zhou J, Wu Y, Fu C, Wang N, Liu T, Xu K. Association between Drinking Patterns and Incident Hypertension in Southwest China. Int J Environ Res Public Health. 2022;19:3801.  [PubMed]  [DOI]
23.  Anderson P, Baumberg B.  Alcohol in Europe A public health perspective. London: Institute of Alcohol Studies;  2006.  [PubMed]  [DOI]
24.  中华医学会肝病学分会脂肪肝和酒精性肝病学组. 酒精性肝病诊疗指南. 胃肠病学. 2010;15:617-621.  [PubMed]  [DOI]
25.  程 晓龙 基于武威队列饮酒模式与胃癌及癌前病变的相关性研究. 甘肃: 兰州大学;  2023.  [PubMed]  [DOI]
26.  Drinking Levels Defined|National Institute on Alcohol Abuse and Alcoholism (NIAAA)EB/OL  N; 2022-11-06. Available from: https://www.niaaa.nih.gov/alcohol-health/overview-alcohol-consumption/moderate-binge-drinking.  [PubMed]  [DOI]
27.  Geneva: World Health Organization  Global status report on alcohol and health 2018R/OL. Geneva: World Health Organization, 2018, 2022-10-22. Available from: https://apps.who.int/iris/handle/10665/336178.  [PubMed]  [DOI]
28.  Rehm J, Roerecke M. Cardiovascular effects of alcohol consumption. Trends Cardiovasc Med. 2017;27:534-538.  [PubMed]  [DOI]
29.  Lee HW, Huang D, Shin WK, de la Torre K, Song M, Shin A, Lee JK, Kang D. Frequent low dose alcohol intake increases gastric cancer risk: the Health Examinees-Gem (HEXA-G) study. Cancer Biol Med. 2022;19:1224-1234.  [PubMed]  [DOI]
30.  Askgaard G, Grønbæk M, Kjær MS, Tjønneland A, Tolstrup JS. Alcohol drinking pattern and risk of alcoholic liver cirrhosis: a prospective cohort study. J Hepatol. 2015;62:1061-1067.  [PubMed]  [DOI]
31.  Wang YM, Zhou QY, Zhu JZ, Zhu KF, Yu CH, Li YM. Systematic Review with Meta-Analysis: Alcohol Consumption and Risk of Colorectal Serrated Polyp. Dig Dis Sci. 2015;60:1889-1902.  [PubMed]  [DOI]
32.  Park YM, Cho CH, Kim SH, Lee JE. Alcohol intake, smoking, and colorectal adenoma. J Cancer Prev. 2014;19:137-143.  [PubMed]  [DOI]
33.  Omata F, Brown WR, Tokuda Y, Takahashi O, Fukui T, Ueno F, Mine T. Modifiable risk factors for colorectal neoplasms and hyperplastic polyps. Intern Med. 2009;48:123-128.  [PubMed]  [DOI]
34.  Zhu JZ, Wang YM, Zhou QY, Zhu KF, Yu CH, Li YM. Systematic review with meta-analysis: alcohol consumption and the risk of colorectal adenoma. Aliment Pharmacol Ther. 2014;40:325-337.  [PubMed]  [DOI]
35.  Yang YJ, Bang CS, Choi JH, Lee JJ, Shin SP, Suk KT, Baik GH, Kim DJ. Alcohol consumption is associated with the risk of developing colorectal neoplasia: Propensity score matching analysis. Sci Rep. 2019;9:8253.  [PubMed]  [DOI]
36.  Bardou M, Montembault S, Giraud V, Balian A, Borotto E, Houdayer C, Capron F, Chaput JC, Naveau S. Excessive alcohol consumption favours high risk polyp or colorectal cancer occurrence among patients with adenomas: a case control study. Gut. 2002;50:38-42.  [PubMed]  [DOI]
37.  Abdelnaby HB, Abuhussein AA, Fouad AM, Alhashash WA, Aldousari AS, Abdelaleem AM, Edelhamre M, Shahin MH, Faisal M. Histopathological and epidemiological findings of colonoscopy screening in a population with an average risk of colorectal cancer in Kuwait. Saudi J Gastroenterol. 2021;27:158-165.  [PubMed]  [DOI]
38.  Lee K, Kim YH. Colorectal Polyp Prevalence According to Alcohol Consumption, Smoking and Obesity. Int J Environ Res Public Health. 2020;17:2387.  [PubMed]  [DOI]
39.  Skrzynski CJ, Creswell KG, Verstynen T, Bachrach RL, Chung T. The influence of negative mood on solitary drinking preference: An experiment with young adult solitary drinkers. PLoS One. 2021;16:e0247202.  [PubMed]  [DOI]
40.  Brooks JM, Hedeker D, Mermelstein RJ. Associations Between Social Context and Mood During Alcohol Consumption in Young Adult Smokers. J Stud Alcohol Drugs. 2023;84:718-722.  [PubMed]  [DOI]
41.  Skrzynski CJ, Chen MY, Bryan AD. More Frequent Solitary Alcohol Consumption Is Associated With Poorer Diet Quality, Worse Sleep, Higher Body Mass Index, and More Problematic Alcohol Use. Ann Behav Med. 2024;58:763-767.  [PubMed]  [DOI]
42.  Shin A, Hong CW, Sohn DK, Chang Kim B, Han KS, Chang HJ, Kim J, Oh JH. Associations of cigarette smoking and alcohol consumption with advanced or multiple colorectal adenoma risks: a colonoscopy-based case-control study in Korea. Am J Epidemiol. 2011;174:552-562.  [PubMed]  [DOI]
43.  Anderson JC, Alpern Z, Sethi G, Messina CR, Martin C, Hubbard PM, Grimson R, Ells PF, Shaw RD. Prevalence and risk of colorectal neoplasia in consumers of alcohol in a screening population. Am J Gastroenterol. 2005;100:2049-2055.  [PubMed]  [DOI]
44.  Zamora-Ros R, Urpí-Sardà M, Lamuela-Raventós RM, Estruch R, Vázquez-Agell M, Serrano-Martínez M, Jaeger W, Andres-Lacueva C. Diagnostic performance of urinary resveratrol metabolites as a biomarker of moderate wine consumption. Clin Chem. 2006;52:1373-1380.  [PubMed]  [DOI]
45.  Morrow L, Greenwald B. Healthy Food Choices, Physical Activity, and Screening Reduce the Risk of Colorectal Cancer. Gastroenterol Nurs. 2022;45:113-119.  [PubMed]  [DOI]