修回日期: 2024-09-26
接受日期: 2024-10-30
在线出版日期: 2024-11-28
慢性萎缩性胃炎(chronic atrophic gastritis, CAG)被视为胃癌前病变的中间环节, 可通过肠化生、异型增生最终演变为胃癌. 幽门螺杆菌(Helicobacter pylori, H. pylori)感染是CAG的主要致病因素, 根除H. pylori是治疗CAG的一个重要手段. 然而目前对根除H. pylori后的CAG的治疗方法尚未达成一致意见. 本文总结了现代医学及传统医学对H. pylori根除后CAG治疗方法, 并进行了综述. 西医在处理存在不适症状的CAG患者时采用支持性药物治疗, 并进行随访、监测和评估萎缩、肠化情况, 以便及时进行内镜下癌前病变及早期癌的治疗. 中医对于CAG的认知多样, 核心观点集中在"毒、虚、瘀", 并且强调在"毒去"状态后应以补虚和祛除淤滞为主.
核心提要: 为指导临床对根除幽门螺杆菌(Helicobacter pylori, H. pylori)后慢性萎缩性胃炎(chronic atrophic gastritis, CAG)的治疗, 本文综述了现代医学与传统医学在H. pylori根除后CAG治疗中的方法.
引文著录: 刘聿迪, 牟晋超. 幽门螺杆菌根除后的慢性萎缩性胃炎中西医治疗现状. 世界华人消化杂志 2024; 32(11): 821-826
Revised: September 26, 2024
Accepted: October 30, 2024
Published online: November 28, 2024
Chronic atrophic gastritis (CAG) is considered to be an intermediate step in the development of gastric cancer, which can progress to intestinal metaplasia, dysplasia, and eventually gastric cancer. Helicobacter pylori (H. pylori) infection is the main pathogenic factor in CAG, and eradication of H. pylori is an important means of treatment. However, there is no consensus on the treatment of CAG after H. pylori eradication. This article summarizes modern and traditional medical treatments for CAG after H. pylori eradication. In Western medicine, CAG patients with symptoms of discomfort are treated with supportive drugs and then undergo follow-up, monitoring, and evaluation of atrophy and metaplasia to facilitate timely endoscopic treatment of precancerous lesions and early-stage cancer. Traditional Chinese medicine has diverse views on CAG, with the core focus on "toxin, deficiency, and stasis", and emphasizes that after the "toxin is gone", the main focus should be on replenishing deficiencies and removing stasis.
- Citation: Liu YD, Mou JC. Current status of traditional Chinese medicine and Western medicine treatment of chronic atrophic gastritis after Helicobacter pylori eradication. Shijie Huaren Xiaohua Zazhi 2024; 32(11): 821-826
- URL: https://www.wjgnet.com/1009-3079/full/v32/i11/821.htm
- DOI: https://dx.doi.org/10.11569/wcjd.v32.i11.821
慢性萎缩性胃炎(chronic atrophic gastritis, CAG)是一种胃黏膜上皮反复损伤后致胃固有腺体萎缩、伴或不伴肠化、假幽门腺化生的慢性胃病[1], 是临床常见病. 目前认为, CAG是胃癌前病变的中间环节, 可通过肠化、异型增生最终进展为胃癌. 研究显示, 幽门螺杆菌(Helicobacter pylori, H. pylori)感染是CAG的主要致病因素[2]. 目前公认, 根除H. pylori是治疗CAG的一个重要手段, 而对根除H. pylori后的CAG的治疗意见不一, 笔者查阅相关资料后阐述概况如下.
1.1.1 胃黏膜保护剂: 研究表明, 胃黏膜损伤是CAG发生的重要病理改变[3]. 因此, 修复受损的胃黏膜成为H. pylori根除后治疗CAG的关键措施. 替普瑞酮作为一种萜烯类化合物, 通过提高胃蛋白酶原水平和改善内皮素-1等相关指标, 有助于修复受损的胃黏膜[4]. 研究发现, 果胶铋与安胃疡胶囊联合使用可显著提升H. pylori阴性CAG患者的临床疗效, 减轻局部炎症反应, 并阻止病理进展[5]. 此外, 瑞巴派特联合莫沙必利治疗能够有效抑制机体氧化应激及炎性反应, 从而改善CAG患者的胃黏病理状态[6]. 有报道指出[7], 新型黏膜保护剂索法酮不仅能增强胃黏膜防御机制, 还能增加其血液供应, 从而促进受损粘膜的修复.
1.1.2 抗氧化剂: H. pylori感染可诱导机体产生氧化应激反应, 而在H. pylori根除后, 这些过度表达和累积的氧化应激产物并未完全消失. 抗氧化剂可通过清除氧自由基来阻断过氧化, 进而降低疾病的恶化. 比如, 维生素C、硒和茶多酚等抗氧化剂被发现具有降低胃癌发生风险的作用. 研究发现, 在老年H. pylori阳性CAG患者中, 采用叶酸、维生素B12、四联疗法联合治疗效果效果更为显著, 可有效改善胃蛋白酶和胃泌素水平, 并减轻炎症反应[8]. 根除H. pylori后服用叶酸能明显改善胃炎症状, 降低胃镜下评分及停药后复发率[9], 有学者认为, 这可能与叶酸的抗氧化作用有关, 其通过抑制氧化应激来促进胃黏膜的修复, 从而改善胃黏膜萎缩、肠上皮化及不典型增生, 进而阻碍CAG的病情进展[10].
1.1.3 促动力药物: H. pylori感染后, CAG患者常出现腹胀、反酸及嗳气等症状. 尽管经过H. pylori根除治疗, 这些症状仍可能持续存在, 此时可考虑联合使用促动力药物以改善症状. 石敬斌[11]对96例CAG患者的研究表明, 瑞巴派特与伊托必利联合应用能够提高CAG的疗效, 降低炎症水平, 并改善血管内皮功能及胃功能, 从而有效缓解临床症状.
1.1.4 环氧合酶(cyclooxygenase, COX)抑制剂: 一项研究表明[12], 根除H. pylori的CAG患者需要约5年才能在组织学上恢复至未感染水平. 即使在治疗反应阶段的胃炎患者中, 恢复时间依然较长, 并且在H. pylori根除后仍有病例进展至胃癌[13]. 有研究显示[14], 根除H. pylori后使用质子泵抑制剂(proton pump inhibitor, PPI)可能会增加胃癌的发生率. 在对H. pylori根除受试者进行的Meta分析中[15], 每日服用阿司匹林或连续服用5年及以上的人群, 其对胃癌预防效果更为显著. 此外, 有报道指出, PPI与阿司匹林联合治疗可有效预防Barrett食管中的食管腺癌[16].
1.2.1 内镜随访: CAG被视为胃癌发生的独立危险因素, 世界卫生组织将其归类为癌前状态, 因此需定期进行内镜复查和随访. 胃黏膜萎缩的范围与胃癌风险呈正相关. 一项日本的回顾性队列研究纳入748例H. pylori根除后胃炎患者, 发现其5年累积发病率中, 胃体弥漫性萎缩伴肠化组的风险是无萎缩组的6.5倍, 而局限性萎缩伴肠化组则是1.8倍[17]. 鉴于此, 在随访复查时应重视对萎缩范围的评估, 并提高活检率. 目前采用CAG的OGLA系统或OLGIM系统均能有效判断胃黏膜萎缩的严重程度, 并对患者进行胃癌风险分层评估[18]. 公认高清染色内镜有助于在评估萎缩范围时识别癌前病变及早期胃癌, 对于全胃受累且重度CAG伴肠化者建议每年复查高清内镜; 对于轻中度伴肠化者建议每2-3年复查一次; 而对于持续H. pylori感染、单一黏膜肠化并具有家族史者, 则建议每3年进行一次内镜检查[18].
1.3.1 内镜下射频消融术: 针对部分根除H. pylori后复查胃镜为CAG伴肠上皮化生以及其他如Barret食管伴高级别上皮内瘤变、Barret食管伴不典型增生、消化道较平坦的高级别上皮内瘤变等病变, 可在保证安全性的前提下, 利用发生器和辅助电极形成回路产生热能可致病变组织发生凝固性坏死, 有效地改善临床症状和促进治疗效果[19].
1.3.2 内镜下黏膜切除术及内镜下黏膜剥离术: 主要针对癌前病变的治疗. 内镜下黏膜切除术(endoscopic mucosal resection, EMR)及内镜下黏膜剥离术(endoscopic submucosal dissection, ESD)均可对病变黏膜进行有效分离, 达到治愈效果. 通常EMR适用于黏膜范围<2 cm的良性病变, 而ESD适用于黏膜范围>2 cm以上的高级别上皮内瘤变或早癌, 对于内镜下边界清晰但活检结果为低级别上皮内瘤变的病变也应考虑用EMR或ESD治疗. 通过EMR和ESD可以获取完整的组织标本, 明确表浅肿瘤的准确分期, 提高临床诊疗效果.
1.3.3 氩离子束凝固术: 氩离子束凝固术是通过氩气离子束传导高频电流实现无接触热凝固组织治疗方法, 该技术适用于直径小于1.5 cm、扁平且广基的癌前病变和早期癌症. 此外, 在Barret食管、溃疡出血止血以及血管畸形方面也具有显著的治疗效果.
随着科学技术的不断发展, 内镜治疗发展迅速, 其损伤小、花费少的优势让越来越多的患者倾向选择内镜治疗, 并建议治疗后3-6个月首次复查应选择高清内镜, 之后可按照胃黏膜基础状态确定下一次随访时间[18]. 鉴于早癌治疗后复发及胃异时性癌的可能性, 建议缩短随访时间, 一年复查一次高清内镜.
CAG属于中医"胃脘痛"、"胃痞"、"呃逆"和"呕吐"范畴. 目前多认为, CAG早期由外感、饮食、情志内伤所致, 以实证为主; 久病则伤及脾胃阴阳, 运化失权, 致气血瘀滞, 形成虚实夹杂之证. 治疗上应审证求因, 祛邪扶正, 目前中医药治疗CAG主要有辛开苦降法、清热解毒法、理气消胀法、健脾益气法、养阴增液法、活血化瘀法等不同治法.
由于CAG的病因复杂且发病机制多样, 中医学界对其认知与治疗各有侧重, 众说纷纭. 姚乃礼教授认为"脾虚络阻毒损"为CAG的根本病机, 确立"健脾通络解毒"的治则, 并提出"补益脾胃、活血通络、解毒散结"合用; 在临床实践中, 他强调胃镜下表现的重要性, 建立了镜下胃黏膜辨证流程图, 以提高中医辨证的准确度, 其自拟的"健脾通络解毒方"成为治疗CAG的基础方[20]. 国医大师李佃贵提出和创立了"浊毒学说", 认为CAG及其癌前期病变的病因为浊毒, 并制定了一整套以"解毒、化浊、和胃"三法合一为主的严谨治则与方法, 其自拟的"化浊解毒方、化浊解毒和胃方"治疗CAG及癌前病变疗效显著, 为纯中药制剂治疗CAG癌前病变提供了思路[21]. 沈舒文教授强调CAG的病机特点为"虚损交夹", 指出脾不运因虚而致, 胃不通因滞而生, 同时气、食、湿、络诸滞兼夹, 是应把握的主要病机线索, 治疗时应遵循标本兼治原则[22]. "调畅升降"、"泻实补虚"、"补血活血"、"通络祛瘀"等基本法则是刘华一教授倡导之道, 他将CAG视作由滞引起之虚以及由虚夹瘀所致[23]. 李玉奇教授从"痈"论治此症, 指出"寒、热、湿、瘀、情志"等因素阻碍肠道功能, 有碍化生, 久致血肉腐坏, 胃腑萎缩, 以致胃气衰败; 在不同阶段上, 他建议治疗初期宜"平肝理脾和胃", 中期宜"益胃养阴、化瘀散结", 晚期则用"消痈化热、去腐生新"之法[24]. 严光俊教授认为本病的病机为"脾胃湿热, 兼夹毒瘀", 其创立的"清温化浊汤"脱胎于"达原饮、藿朴夏苓汤、小柴胡汤", 主要针对"湿热"治疗, 发挥清热解毒、祛湿化浊之功效[25]. 梅建强教授基于"浊毒"理论和"络病"理论, 认为病因之毒在"饮食之毒"和"H. pylori外感伏毒", 病机在于"胃络瘀阻成积", 在此理论基础上自创"解毒通络方"以解毒邪、行瘀血而达标本兼治之效[26]. 谢日晶教授认为CAG初期在气, 与肝郁相关, 认为"气血冲和"作为正常的生理状态有赖于肝脾调节, 治疗上以"疏肝解郁、调畅气机"为主; 日久则伤及血络, 出现胃癌前病变, 治疗上以"活血化瘀、清热解毒"为要[27]. 此外, 杨邵华教授、张磊教授同样重视"肝郁"在CAG中的作用, 张磊教授创立的"达郁汤"重在畅达"肝脾之郁", 以达"脾土建运"之效[28]. 王捷虹教授将本病分为4期辨治: 初期以"脾胃气虚"为主, 治宜"益气健脾、理气通滞", 予白术健脾汤加减; 发展期以"寒热错杂"为主, 治宜"平调寒热、辛开苦降", 予半夏泻心汤化裁; 活动期以"火热伤阴"为主, 治宜"养阴疏肝、滋阴降火", 予养阴疏肝汤加减; 后期以"瘀血阻络"为主, 治宜"滋阴降火、祛瘀生新", 予益胃化瘀汤化裁[29]. 路志正教授通过临床经验总结发现CAG的主要症候类型以"阴虚"为主, 治疗上注意顾护胃阴, 用药轻灵, 以"益气生津、酸甘化阴、甘凉濡润"之法使胃阴得复[30].
《慢性萎缩性胃炎中西医结合诊疗共识意见(2017)》将本病分为肝胃气滞证、脾胃湿热证、肝胃郁热证、胃阴不足证、脾胃虚弱证(脾胃虚寒证)、胃络瘀血证. 许戈林[31]在统计分析CAG证型时发现, 临床上常见的证型从高到低依次为脾胃虚弱证、脾胃湿热证、肝胃不和证、胃阴亏虚证、胃络瘀血证.
2.3.1 脾胃虚弱证: 治宜益气健脾、和胃止痛, 方选四君子汤、黄芪建中汤为主, 偏阳虚者可合用附子理中汤温中散寒止痛, 兼气滞、痰湿者可选用香砂六君子汤健脾益气、理气化痰. 段永强等[32]研究发现, 香砂六君子汤通过下调胃黏膜血管内皮生长因子、蛋白激酶B及磷酸肌醇3激酶(phosphatidylinositol 3-kinase, PI3K)基因和蛋白的表达, 改善模型大鼠的胃黏膜病理状态, 遏制CAG的病程发展. 李天伦等[33]统计海南医学院第一附属医院收治的110例CAG患者的治疗发现, 黄芪建中汤可有效改善胃镜下表现及胃蛋白酶原指标.
2.3.2 脾胃湿热证: 治宜清热化湿、健脾助运, 方选连朴饮、温胆汤、三仁汤为主, 热偏盛者可加大黄、栀子等清热泻火, 湿偏盛者可加藿香、佩兰醒脾化湿, 兼瘀者可加川芎、赤芍行气活血, 上热下寒、寒热错杂者可选半夏泻心汤寒热平调. 董利洋等[34]在观察半夏泻心汤对CAG大鼠模型的胃黏膜保护作用时, 发现其可能通过调节Janus激酶2(janus kinase 2, JAK2)/信号转导和转录激活因子3(signal transducer and activator of transcription 3, STAT3)通路抑制CAG发展, 促进胃黏膜腺体的康复, 减轻炎症反应. 刘晓萌等[35]研究证实, 当归芍药散可能通过多成分、多靶点、多通路协同抑制JAK2/STAT3信号通路改善CAG大鼠模型胃黏膜萎缩程度.
2.3.3 肝胃不和证: 治宜疏肝和胃、理气止痛, 方选柴胡疏肝散、逍遥散为主, 肝胃郁热者可加牡丹皮、栀子、郁金、左金丸泻火疏肝、和胃止痛. 左金丸可以下调COX-2、核因子κB(nuclear factor kappa-B, NF-κB)基因表达, 从而有效地降低胃黏膜的损伤[36]. 杨楚琪等[37]通过比较观察69例肝胃气滞型CAG癌前病变患者发现, 柴胡疏肝散加味组对于改善症状、延缓和逆转萎缩、肠化及异型增生的疗效优于胃复春组.
2.3.4 胃阴亏虚证: 治宜滋阴益胃、和中止痛, 方选沙参麦冬汤、益胃汤为主, 兼气滞血瘀者可加玫瑰花、梅花、陈皮、川芎行气活血, 血瘀较重且兼痰浊者可用摩罗丹健脾和胃、通络止痛. 解东媛等[38]认为, 摩罗丹通过修复模型大鼠的胃黏膜G、D细胞, 升高血清胃泌素水平、降低生长抑素水平治疗萎缩性胃炎. 有研究表明, 沙参麦冬汤可通过调节转移生长因子β1(transforming growth factor-β1, TGF-β1), 下调PI3K/Akt信号通路, 减少炎症反应, 使胃黏膜上皮萎缩减少[39].
2.3.5 胃络瘀血证: 治宜理气活血、化瘀止痛, 方选失笑散、丹参饮为主, 夹寒夹痰者可加瓜蒌薤白半夏汤通阳散结, 兼气郁化火者可加金银玲子散疏肝泄热、行气止痛, 兼夹出血者可加丹皮炭、三七活血化瘀止血. 李一芳等[40]研究同样表明, 瓜蒌薤白半夏汤也可能通过抑制JAK2/STAT3通路表达、促进Hh信号通路表达减轻CAG大鼠的炎症活动.
此外, 诸多临床研究统计, 升降汤、柴芍六君子汤、连朴泻心汤等可有效改善慢性萎缩性胃炎的临床症状及胃黏膜炎症反应[41], 对CAG伴焦虑、抑郁的患者使用柴胡加龙骨牡蛎汤、黄连温胆汤都有良好的效果[42].
目前研究中药单体治疗CAG的作用机制多集中在信号通路、细胞自噬方面. 郭子月等通过研究近年中药调控自噬干预胃癌及胃癌前病变作用机制的相关文献发现, 中药可通过调控自噬相关信号通路延缓癌前病变发生[43]. 通过统计研究信号通路和中药治疗CAG的作用机制的文献发现, 中药可以调控一些相关信号通路治疗CAG, 主要包括: 细胞信号转导抑制因子3/Toll样受体4(toll-like receptor 4, TLR4)信号通路、PI3K/AKT信号通路、NF-κB信号通路、JAK2/STAT3信号通路、刺猬(hedgehog, Hh)信号通路等, 有效发挥调控炎症反应、细胞增殖与凋亡机制, 促进胃黏膜恢复, 阻断癌变[44].
有研究表明[45], 从黄连中分离的小檗碱可通过JAK2/STAT3通路抑制细胞凋亡和炎症反应从而改善CAG, 而黄芪多糖可通过抑制JAK1/STAT3信号传导通路改善CAG大鼠萎缩病变. 黄芪中的黄芪甲苷及三七中的人参皂苷Rg1能够通过调节Hh信号通路的关键蛋白音猬因子、修补蛋白同源物1以及GLI家族锌指蛋白1蛋白及基因的表达来改善CAG大鼠的胃黏膜病变[46]. 吴茱萸碱可通过调控NF-κB及MAPK信号通路、减少白细胞介素(interleukin, IL)-8的生成起到抗炎、延缓胃癌前病变进展的作用[47]. 杨自豪等[48]研究表明, 党参多糖可能通过调控miR-361-5p/TLR4/NF-κB通路降低促炎因子TNF-α、IL-6、IL-1β的分泌水平, 从而抑制胃癌细胞增殖和促炎因子分泌. 乔丹等[49]研究发现, 黄芩素能显著降低人胃癌中p-PI3K、p-AKT的表达, 从而抑制PI3K/AKT信号途径的活化, 诱发肿瘤细胞产生自噬.
目前对中药单体治疗CAG作用机制的研究无论是信号通路还是细胞自噬均以大鼠为模型, 虽然其在临床中的具体实际效用有待商榷, 但可以指导临床用药, 为药物筛选提供新的思路.
终上所述, 在H. pylori根除后的CAG治疗中, 中西医各有侧重. 西医学派对存在不适症状的CAG患者提供支持性药物治疗, 并重视内镜随访, 以监测和评估萎缩及肠化的发生与发展, 及时进行癌前病变及早期癌症的内镜下干预. 中医学界对CAG的病因与病机认识多样, 其核心观点集中于"毒、虚、瘀", 而在"毒去"状态下, 治疗则主要以补虚和祛瘀为主. 目前, 中药在CAG治疗中的作用机制主要涉及信号通路和细胞自噬方面, 尽管现有文献数据大多基于大鼠实验, 与实际临床情况可能存在差异, 但希望未来能够将这两种机制作为疗效评价及新药发现的重要依据. 中医外治法适用于口服药物不便的患者, 其简便、高效且经济特征使其成为基层医疗推广的一项可行技术.
学科分类: 胃肠病学和肝病学
手稿来源地: 浙江省
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科学编辑:张砚梁 制作编辑:张砚梁
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