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肝细胞缺血缺氧在肝硬化进展中的作用及机制
唐鑫, 蔡伟浩, 毛卫, 熊隆信, 南昌大学附属感染病医院普通外科 江西省南昌市 330002
唐鑫, 医师, 硕士, 研究方向为普通外科.
作者贡献分布: 由唐鑫和蔡伟浩进行资料搜集整理并完成写作; 由毛卫和熊隆信进行审阅和校对; 此述评在毛卫和熊隆信指导下完成.
通讯作者: 毛卫, 博士, 主任医师, 330002, 江西省南昌市青山湖区洪都中大道167号, 南昌大学附属感染病医院普通外科. montdavid@163.com
收稿日期: 2026-05-06
修回日期: 2026-06-07
接受日期: 2026-07-02
在线出版日期: 2026-07-28
修回日期: 2026-06-07
接受日期: 2026-07-02
在线出版日期: 2026-07-28
Abstract
肝细胞缺血缺氧在肝硬化的发生发展中起关键作用, 且二者形成恶性循环. 缺氧条件下, 肝细胞内缺氧诱导因子(hypoxia inducible factor, HIF)-1α稳定积累, 并通过活性氧、内质网应激等非HIF依赖途径协同参与肝细胞损伤. 肝细胞通过旁分泌CXC型趋化因子配体12、转化生长因子-β及血管内皮生长因子等信号分子, 激活肝星状细胞、诱导肝窦毛细血管化并加重门脉高压. 缺血缺氧还可诱导肝细胞衰老, 衰老细胞通过旁分泌促进炎症反应, 再生障碍与纤维化失衡最终加速肝硬化失代偿. 本文围绕上述机制进行系统综述, 并针对抗血管新生、保护肝窦内皮、抑制肝细胞衰老及靶向HIF通路等方向提出研究展望, 以期为肝硬化防治提供新思路.
Keywords: 肝细胞; 缺血缺氧; 肝硬化; 缺氧诱导因子; 肝细胞衰老
核心提要: 肝细胞缺血缺氧在肝硬化的发生发展中起关键作用. 缺氧条件下, 肝细胞内信号通路的激活, 参与门脉高压形成, 并诱导肝细胞衰老及肝窦内皮细胞表型改变, 进而加速肝硬化进展. 本文以文献综述形式, 围绕肝细胞缺血缺氧对肝细胞损伤、血管新生、肝窦毛细血管化及肝细胞衰老的影响等方面进行综述, 以期为肝硬化的发生发展机制研究提供参考.