修回日期: 2026-05-14
接受日期: 2026-05-25
在线出版日期: 2026-05-28
炎症性肠病(inflammatory bowel disease, IBD)是一类慢性复发性肠道炎症性疾病, 包括溃疡性结肠炎和克罗恩病. 细胞外囊泡(extracellular vesicles, EVs)可携带蛋白质、脂质及核酸等活性成分, 在IBD发生发展中发挥重要作用. EVs通过调控肠黏膜屏障功能、免疫炎症反应、信号通路激活及菌群-宿主互作, 参与IBD病理过程. 不同来源EVs具有双重效应, 既可加重炎症和屏障损伤, 也可抑制异常免疫反应并促进黏膜修复. EVs在IBD无创诊断、疾病活动度评估、预后判断及靶向治疗中显示出潜在价值. 但其临床应用仍受限于分离纯化、异质性控制、标准化及安全性评价等问题.
核心提要: 细胞外囊泡(extracellular vesicles, EVs)是IBD病理过程中的关键调节者, EVs具有显著双重性, 不同来源EVs功能差异明显, EVs具有重要临床应用前景, 工程化EVs可能成为精准治疗新平台, 临床转化仍面临瓶颈.
引文著录: 石礼豪, 武培富, 周广玺. 细胞外囊泡在炎症性肠病中的作用机制与临床转化. 世界华人消化杂志 2026; 34(5): 393-398
Revised: May 14, 2026
Accepted: May 25, 2026
Published online: May 28, 2026
Inflammatory bowel disease (IBD) is a category of chronic and recurrent intestinal inflammatory disorders that encompasses ulcerative colitis and Crohn's disease. Extracellular vesicles (EVs), which carry active components such as proteins, lipids, and nucleic acids, play a significant role in the occurrence and development of IBD. EVs are involved in the pathological process of IBD by regulating intestinal mucosal barrier function, immune inflammatory responses, signal pathway activation, and microbiota-host interactions. EVs from different sources have dual effects: They can both exacerbate inflammation and barrier damage, and suppress abnormal immune responses while promoting mucosal repair. EVs have shown potential value in non-invasive diagnosis, disease activity assessment, prognosis prediction, and targeted therapy of IBD. However, their clinical application remains limited by issues such as separation and purification, heterogeneity control, standardization, and safety evaluation.
- Citation: Shi LH, Wu PF, Zhou GX. Extracellular vesicles in inflammatory bowel disease: Mechanisms and clinical translation. Shijie Huaren Xiaohua Zazhi 2026; 34(5): 393-398
- URL: https://www.wjgnet.com/1009-3079/full/v34/i5/393.htm
- DOI: https://dx.doi.org/10.11569/wcjd.v34.i5.393
核心提要: 细胞外囊泡(extracellular vesicles, EVs)是IBD病理过程中的关键调节者, EVs具有显著双重性, 不同来源EVs功能差异明显, EVs具有重要临床应用前景, 工程化EVs可能成为精准治疗新平台, 临床转化仍面临瓶颈.
炎症性肠病(inflammatory bowel disease, IBD)主要包括溃疡性结肠炎和克罗恩病(Crohn's disease, CD), 是一组以慢性复发性肠道炎症为特征的免疫介导性疾病[1]. 其发生发展并非由单一因素驱动, 而是遗传易感性肠黏膜免疫失衡、肠道菌群紊乱、屏障功能受损以及环境暴露共同作用的结果. 尽管抗肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor, TNF)抗体、抗整合素制剂、Janus激酶抑制剂等治疗手段显著改善了IBD的管理水平, 但仍有相当比例患者存在原发或继发无应答、黏膜愈合不足、复发率高以及长期安全性顾虑等问题. 因此, 寻找能够更精准反映疾病活动并兼具治疗潜力的新型生物学载体, 已成为IBD研究的重要方向[2,3].
细胞外囊泡(extracellular vesicles, EVs)是由细胞主动释放至胞外环境中的膜性纳米颗粒, 广泛存在于血液、粪便、尿液、唾液以及组织间液中[2]. 根据生物发生方式和粒径范围, EVs通常包括外泌体、小型EVs、微囊泡以及凋亡小体等亚群. 它们包裹并转运蛋白质、脂质、DNA、mRNA、miRNA、lncRNA及代谢物等多种生物活性分子, 是细胞间通讯的重要媒介[4,5]. 近年来研究表明[6], EVs在IBD中并非单纯的"伴随产物", 而是深度参与了肠黏膜炎症放大、屏障破坏、免疫细胞重编程、菌群-宿主互作以及组织修复等关键环节.
本文围绕"机制-治疗悖论-临床转化"这一主线, 系统综述EVs在IBD中的生物学基础、致病与保护作用、不同来源EVs的功能差异、工程化应用前景及其临床转化障碍, 以期为后续基础研究和转化医学研究提供更具整合性的参考框架.
EVs是由细胞释放、被脂质双层包裹且不具备完整复制能力的颗粒. 传统上依据粒径和来源将其分为外泌体、微囊泡和凋亡小体[4]. 外泌体通常来源于内体途径, 即细胞膜内陷形成早期内体, 进一步成熟为多泡体(multivesicular bodies, MVBs), 其内腔小囊泡在MVB与质膜融合后释放至胞外. 微囊泡则主要通过质膜直接外出芽形成, 凋亡小体则产生于细胞程序性死亡过程中[4,7]. 需要指出的是, 由于不同亚型在粒径、密度和表面标志物上存在明显重叠, 单纯依靠传统命名往往难以准确区分, 因此目前更提倡结合分离方式、粒径区间、来源细胞及特征分子进行描述.
EVs的形成并非随机过程, 而受到内吞体分选复合体系统、四跨膜蛋白、神经鞘脂代谢、Rab GTP酶及细胞骨架重构等多种机制共同调控. 其内容物装载也具有明显选择性. 某些miRNA、蛋白质和脂质会在特定应激、炎症或缺氧条件下被优先富集入EVs中, 从而使其能够在受体细胞中产生定向的生物学效应[4,8-10]. 对IBD而言, 这种"受炎症环境塑形的选择性装载"具有重要意义, 因为它决定了EVs究竟更倾向于传播炎症, 还是参与炎症消退与修复.
EVs通常富含膜蛋白、黏附分子、受体、热休克蛋白、信号转导蛋白、细胞因子、脂质介质以及多种编码和非编码RNA. 其中, miRNA是当前研究最广泛的功能性货物之一, 可通过转录后调控影响巨噬细胞极化、T细胞分化、上皮细胞凋亡、紧密连接重塑和炎症小体激活等过程. 此外, EVs膜表面的整合素、四跨膜蛋白和糖基化分子还决定了其组织趋向性与细胞摄取效率, 使其不仅是"信息包裹体", 也是具有靶向潜力的天然纳米平台[4,8,11].
EVs研究高度依赖可靠的分离与表征技术. 常用方法包括差速超速离心、密度梯度离心、尺寸排阻色谱、超滤、聚合物沉淀和免疫亲和捕获等. 不同方法在纯度、得率、时间成本和可重复性方面差异明显, 也直接影响后续功能实验结果. 表征方面通常需结合透射电镜或冷冻电镜观察形态, 纳米颗粒跟踪分析评估粒径与浓度, Western blot或流式技术检测CD9、CD63、CD81、TSG101、Alix等标志分子, 并排除白蛋白、ApoA1等非EV污染[4,12,13]. 对于IBD相关研究而言, 样本来源复杂, 尤其是血浆、粪便和肠道灌洗液中存在大量蛋白、脂蛋白和微生物成分, 更增加了EVs分离标准化的难度. 因此, 如何建立跨实验室可重复的前处理与质量控制体系, 是推动临床转化的前提.
EVs在IBD中表现出鲜明的"双刃剑"特征. 一方面, 来源于受损上皮细胞、活化免疫细胞、血小板或致病菌的EVs可携带促炎miRNA、细胞因子、损伤相关分子模式及炎症信号蛋白, 进一步激活NF-κB、MAPK、NLRP3炎症小体等通路, 从而放大局部炎症并加重屏障破坏[14]. 另一方面, 来源于间充质干细胞、调节性免疫细胞、共生菌乃至某些食源性颗粒的EVs, 又可通过抑制过度免疫激活、促进巨噬细胞向M2样表型转化、恢复紧密连接蛋白表达和促进上皮再生而发挥保护作用[2,3]. 正是这种"同为囊泡, 却可能产生相反生物学结局"的现象, 构成了EVs研究中的核心治疗悖论.
肠上皮屏障是维持肠道稳态的第一道防线, 其完整性依赖于上皮细胞更新、紧密连接蛋白表达、黏液层保护以及免疫耐受环境. IBD状态下, 上皮细胞应激、坏死和再生失衡可导致EVs释放谱发生显著变化. 受损肠上皮细胞来源EVs可携带促炎miRNA、危险信号分子及蛋白酶, 加剧相邻上皮细胞凋亡并削弱闭合小带蛋白1、Occludin、Claudins等紧密连接蛋白表达, 从而增加肠通透性. 通透性升高后, 肠腔抗原、细菌组分及代谢物更易进入固有层, 进一步触发免疫激活, 形成恶性循环[15-17].
与此同时, 某些保护性EVs又能在同一过程中发挥修复作用. 例如, 间充质干细胞来源EVs或部分共生菌来源颗粒可通过递送促再生miRNA、Wnt相关分子和抗凋亡信号, 促进肠上皮增殖、杯状细胞功能恢复和黏膜愈合[17]. 因此, 在IBD中, EVs既可能是屏障破坏的推动者, 也可能成为屏障修复的协调者, 其最终效应取决于来源细胞状态、货物组成及局部炎症环境.
巨噬细胞、中性粒细胞、树突状细胞和天然淋巴样细胞是IBD炎症瀑布中的关键节点. 来源于活化巨噬细胞或受损组织的EVs可递送TLR配体、炎症相关miRNA及趋化因子, 促进单核-巨噬细胞募集、M1样极化和炎症因子释放, 增强肿瘤坏死因子α、白细胞介素-1β、白细胞介素(interleukin, IL)-6、IL-23等反应, 继而放大局部炎症. 而某些EVs则可诱导巨噬细胞向M2样表型转化, 增加IL-10、转化生长因子-β等免疫调节因子的表达, 从而促进炎症消退和组织修复[17,18].
树突状细胞来源EVs在抗原呈递与免疫调谐中同样具有双重作用. 一方面, 它们可转运MHC-肽复合物和共刺激分子, 增强效应T细胞激活; 另一方面, 在特定耐受条件下, 又可传递免疫抑制信号并促进外周免疫耐受建立. 中性粒细胞来源EVs则与氧化爆发、蛋白酶释放和组织损伤密切相关, 但在某些阶段也可能参与炎症清除. 因此, EVs并不只是炎性细胞活化的结果, 而是决定固有免疫走向的重要调节器.
IBD的重要特征之一是适应性免疫应答异常, 尤其是1型辅助性T细胞(T-helper 1, Th1)、17型辅助性T细胞(T helper 17 cells, Th17)、调节性T细胞等细胞亚群之间的失衡. EVs可通过递送miRNA、抗原片段、代谢酶和膜受体等, 改变T细胞活化阈值、分化谱系和效应功能. 促炎EVs可促进Th1/Th17偏移, 增强γ干扰素、IL-17和粒细胞巨噬细胞刺激因子产生[19]; 而具有调节作用的EVs则可能支持调节性T细胞扩增、抑制过度T细胞活化并恢复黏膜免疫耐受. B细胞来源EVs同样能够影响抗体应答和抗原提呈过程[19]. 因而, EVs既参与IBD的免疫放大, 也可能成为重塑免疫平衡的干预抓手.
肠上皮细胞是最直接暴露于肠腔环境的细胞群体, 其释放的EVs能够快速反映屏障状态. 炎症刺激下, 上皮来源EVs往往富集促炎介质, 能够招募免疫细胞、增加细胞因子释放并扩大损伤范围. 然而, 在再生阶段,上皮来源EVs也可能携带促进修复和重建黏膜稳态的分子[16]. 因此, 这类EVs既可作为疾病活动的动态指标, 也可能成为解释黏膜愈合进程的重要窗口(图1).
免疫细胞来源EVs是IBD炎症放大的核心媒介之一. M1样巨噬细胞、活化树突状细胞和效应T细胞来源EVs多与促炎反应相关, 而M2样巨噬细胞、调节性T细胞及某些耐受性树突状细胞来源EVs则更倾向于抗炎和修复. 值得强调的是, 免疫细胞来源EVs的功能并非固定不变, 而高度依赖其母细胞所处的极化状态和炎症背景[19]. 因此, 在评估其治疗价值时, 必须明确来源、诱导条件和分离纯度, 否则容易造成结论冲突.
间充质干细胞(mesenchymal stem cell, MSC)来源EVs是目前IBD治疗研究中最受关注的EV亚型之一. 与整细胞治疗相比, MSC-EVs具有更低栓塞风险、更好的储存便利性和更高工程化可塑性. 大量实验研究提示[22], MSC-EVs可减轻结肠炎症、促进巨噬细胞M2样极化、抑制Th17反应、提高紧密连接蛋白表达并加速黏膜修复. 其作用机制多与miRNA递送、炎症信号下调、线粒体保护及促再生因子转运相关. 不过, MSC来源、培养条件、预刺激方式和制备流程都会显著影响其功能稳定性, 这也是其临床推进中的重要变量.
血小板和内皮细胞来源EVs在血管炎症、凝血激活和白细胞黏附中发挥重要作用. IBD患者常伴有高凝状态和微循环紊乱, 这类EVs可能在炎症与血栓形成之间建立联系. 一方面, 它们可放大局部炎症与内皮损伤; 另一方面, 也可能携带促血管生成和修复信号[23]. 其在IBD相关血栓并发症中的作用值得进一步关注.
EVs广泛存在于血液、粪便和肠道灌洗液中, 且其内容物能较灵敏地反映肠道局部病理状态, 因此具有发展为液体活检标志物的潜力. 与传统炎症指标相比, EVs检测有望提供更接近病灶来源的信息, 例如来源细胞谱、特异miRNA表达特征和炎症通路活化状态, 从而提升对IBD及其亚型的识别能力[27,28].
EVs具有良好的生物相容性、低免疫原性、天然膜结构保护以及跨生物屏障转运能力, 是理想的药物递送候选载体. 相较于合成纳米颗粒, EVs更易被细胞摄取, 也更容易通过表面分子实现组织趋向性[2,26].
目前常用的装载方式包括母细胞预处理、共孵育、电穿孔、超声、挤出和化学转染等, 可用于递送小分子药物、siRNA、miRNA模拟物、反义寡核苷酸和蛋白质. 在IBD中, 装载抗炎核酸、炎症小体抑制分子、屏障修复分子或菌群调节因子, 是较具潜力的方向[22,31]. 但如何在提高装载效率的同时保证EV结构完整性和生物活性, 仍需进一步优化.
EVs研究正在推动IBD从"炎症抑制"走向"信息调控与精准修复"的新阶段. 当前研究显示, 不同来源的EVs在IBD中的作用存在显著差异: 上皮细胞来源EVs在炎症期主要加剧屏障损伤和炎症放大, 而在修复期可促进黏膜再生; 免疫细胞来源EVs可同时介导促炎反应或调节免疫耐受; MSC-EVs及益生菌来源EVs主要呈现保护和修复作用. 未来值得重点关注的方向包括: 其一, 基于单颗粒、多组学和空间组学技术解析IBD相关EVs的异质性; 其二, 构建来源明确、货物可控、功能可重复的工程化EV平台; 其三, 开发血液与粪便EVs联合的无创监测体系; 其四, 推动EVs与菌群干预、黏膜再生和个体化治疗策略的融合. 随着基础机制、制造工艺和监管体系逐步成熟, EVs有望从IBD研究中的"新兴现象"转变为真正可用于临床分层和治疗干预的工具.
EVs是IBD发生发展中的重要调节节点,贯穿肠黏膜屏障损伤、免疫失衡、炎症放大和组织修复等多个关键过程. 其最突出的特点在于双重性: 促炎EVs可加重肠道损伤, 而保护性EVs又具备抑炎、修复和递送治疗分子的潜力. 这种"双刃剑"效应提示在临床应用中必须考虑EVs来源、炎症状态及货物组成, 以实现精准治疗. 正因如此, EVs既是IBD复杂病理网络的一部分, 也是潜在的生物标志物与治疗平台.
当前, EVs在IBD中的研究已从描述性观察逐步迈向机制解析与工程应用, 但距离真正临床落地仍有较长距离. 未来需要在统一命名与标准化制备、明确体内作用机制、提高靶向递送效率、建立可重复质量控制体系以及完善安全性和监管评价框架等方面持续推进. 此外, 应通过整合临床样本分析和功能性实验, 评估不同EVs指标在疾病活动监测、疗效预测和个体化治疗中的应用价值. 只有在充分理解其"治疗悖论"的基础上, 才能将EVs由高度异质的生物现象转化为可预测、可控制、可放大的医学工具. 总体而言, EVs为IBD的机制研究、无创监测和精准治疗提供了极具潜力的新方向, 同时为临床转化提供了策略依据, 也为未来IBD的个体化治疗研究打开了更广阔的空间.
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学科分类: 胃肠病学和肝病学
手稿来源地: 山东省
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科学编辑: 刘继红 制作编辑:张砚梁