lncRNA NNT-AS1调控miR-518a-3p抑制IL-17诱导胃癌细胞增殖、迁移和侵袭的分子机制

图1 上调NNT-AS1对IL-17处理胃癌细胞后lncRNA NNT-AS1表达水平(mean±SD, n = 9). Con: 对照组, IL-17: 白细胞介素-17组; IL-17+si-NC: IL-17+阴性对照; IL-17+si-lncRNA NNT-AS1: IL-17+lncRNA NNT-AS1干扰序列; 与Con组相比, ^aP<0.05; 与IL-17+si-NC组相比, ^bP<0.05.

图2 下调lncRNA NNT-AS1对IL-17诱导胃癌细胞增殖的影响(mean±SD, n = 9). A: 克隆图; B: Western Blot检查Ki-67蛋白表达. Con: 对照组, IL-17: 白细胞介素-17组; IL-17+si-NC: IL-17+阴性对照; IL-17+si-lncRNA NNT-AS1: IL-17+lncRNA NNT-AS1干扰序列; Ki-67: 细胞核增殖抗原标记物; GAPDH: 甘油醛-3-磷酸脱氢酶. 与Con组相比, ^aP<0.05; 与IL-17+si-NC组相比, ^bP<0.05.

图3 下调lncRNA NNT-AS1对IL-17诱导胃癌细胞迁移和侵袭的影响(mean±SD, n = 9). A: 迁移、侵袭图; B: Western Blot检测E-cadherin、N-cadherin、MMP2蛋白表达. Con: 对照组, IL-17: 白细胞介素-17组; IL-17+si-NC: IL-17+阴性对照; IL-17+si-lncRNA NNT-AS1: IL-17+ lncRNA NNT-AS1干扰序列; N-cadherin: 神经钙黏蛋白; E-cadherin: 上皮钙黏蛋白; MMP2: 基质金属蛋白酶2. 与Con组相比, ^aP<0.05; 与IL-17+si-NC组相比, ^bP<0.05.

图4 图 4 lncRNA NNT-AS1和miR-518a-3p结合位点. A: NNT-AS1和miR-518a-3p结合位点; B: 双荧光素酶报告实验.

图5 下调lncRNA NNT-AS1对IL-17诱导胃癌细胞后miR-518a-3p表达(mean±SD, n = 9). Con: 对照组, IL-17: 白细胞介素-17组; IL-17+si-NC: IL-17+阴性对照; IL-17+si-lncRNA NNT-AS1: IL-17+lncRNA NNT-AS1干扰序列; 与miR-NC组相比, ^aP<0.05.

图6 抑制miR-518a-3p可以逆转下调lncRNA NNT-AS1对IL-17诱导胃癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响(mean±SD, n = 9). A: miR-518a-3p表达水平; B: 克隆图; C: 迁移、侵袭图; D: Western Blot检测Ki-67、E-cadherin、N-cadherin、MMP2蛋白表达. IL-17+si-lncRNA NNT-AS1+anti-miR-NC: IL-17+lncRNA NNT-AS1干扰序列+抑制物对照; IL-17+si-lncRNA NNT-AS1+anti-miR-518a-3p: IL-17+lncRNA NNT-AS1干扰序列+ miR-518a-3p抑制物; IL-17: 白细胞介素-17; Ki-67: 细胞核增殖抗原标记物; GAPDH: 甘油醛-3-磷酸脱氢酶; N-cadherin: 神经钙黏蛋白; E-cadherin: 上皮钙黏蛋白; MMP2: 基质金属蛋白酶2. 与IL-17+si-lncRNA NNT-AS1+anti-miR-NC组相比, ^aP<0.05.

图7 机制示意图. IL-17: 白细胞介素-17.