修回日期: 2024-07-27
接受日期: 2024-08-14
在线出版日期: 2024-08-28
大量的文献已经证实了长链非编码RNAs(long non-coding RNAs, lncRNAs)在包括胃癌在内的许多恶性肿瘤进展中发挥了必要调节因子作用. 然而, LINC00662的功能和潜在的调控机制在胃癌进展尚不清楚.
探索LINC00662是否可以调控胃癌的进展, 为临床治疗胃癌提供有效靶点.
以miR-615-5p为切入点探索LINC00662在胃癌中的作用和机制, 这可能是胃癌的治疗靶点.
RT-qPCR法分析了LINC00662、miR-615-5p在胃癌组织及癌旁组织的表达; 细胞增殖、迁移及侵袭经CCK8、克隆形成实验、与Transwell实验分析; 金属蛋白酶(matrix metalloproteinase, MMP)-2、MMP-9、β-连环蛋白(β-catenin)蛋白表达经Western blot检测; 采用双荧光素酶报告分析LINC00662与miR-615-5p的靶向关系.
我们实验数据证实了LINC00662在胃癌中的作用和潜在的机制. 结果展示了LINC00662在胃癌组织中高表达, 而miR-615-5p低表达;功能实验验证si- LINC00662可以降低SNU-1细胞A值、克隆数、迁移数、侵袭数、MMP-2和MMP-9蛋白表达以及β-catenin蛋白表达; LINC00662可靶向结合miR-615-5p并负向调控它的表达; miR-615-5p下调可逆转干扰LINC00662对SNU-1细胞增殖、迁移和侵袭的的抑制作用.
这项研究揭示了LINC00662在胃癌组织和细胞中上调, 沉默LINC00662可通过促进miR-615-5p表达来抑制胃癌细胞增殖、迁移及侵袭. 因此, 我们认为LINC00662/miR-615-5p轴可对调节胃癌进展至关重要, 并且可能是胃癌的治疗靶点.
本研究了LINC00662/miR-615-5p轴可调控胃癌生物恶性行为, 为临床治疗胃癌提供有效靶点.