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肠道菌群破坏肠道黏膜屏障调控代谢相关脂肪性肝病炎症、免疫与代谢紊乱的研究进展
吴松婷, 鲁晓岚, 复旦大学附属浦东医院消化内科 上海市 201399
吴松婷, 博士研究生, 研究方向为脂肪肝与肠道菌群.
基金项目: 国家自然科学基金 , No. 82470597 .
作者贡献分布: 吴松婷负责论文撰写; 鲁晓岚负责选题设计、论文指导和质量控制.
通讯作者: 鲁晓岚, 教授, 主任医师, 201399, 上海市浦东新区拱为路2800号; 复旦大学附属浦东医院消化内科. xiaolan_lu@163.com
收稿日期: 2025-03-26
修回日期: 2025-04-21
接受日期: 2025-05-08
在线出版日期: 2025-05-28
修回日期: 2025-04-21
接受日期: 2025-05-08
在线出版日期: 2025-05-28
Abstract
代谢相关脂肪性肝病(metabolic dysfunction-associated fatty liver disease, MAFLD)是全球范围内日益流行的肝脏疾病, 其发病机制涉及肠道菌群失调、肠道屏障功能损伤以及肝脏炎症反应的异常激活. 肠道菌群作为人体最重要的微生物群落, 经过肠肝轴联通肝脏, 在MAFLD的发生发展过程中扮演着越来越重要的角色. 本文重点围绕肠道菌群如何通过破坏肠道黏膜屏障, 导致细菌及其代谢产物易位至肝脏, 进而激活肝脏免疫系统并引发炎症反应展开综述, 深入探讨肠道菌群在肠道黏膜屏障维护、破坏引发的炎症反应、免疫反应和脂质代谢、糖代谢、能量代谢等方面的作用, 以及其对肝脏免疫细胞功能和炎症通路的调节机制, 旨在为MAFLD的肠肝轴发病机制提供较多思路和证据.
Keywords: 代谢相关脂肪性肝病; 肠道菌群; 肠道黏膜屏障; 肝脏炎症; 免疫反应; 代谢紊乱; 肠肝轴
核心提要: 肠道菌群参与肠道黏膜屏障甚或血管屏障的修复与损伤, 一旦某些因素, 如高脂饮食存在等使屏障易于破坏, 细菌及其代谢产物就可通过肠肝轴易位至肝脏, 激活肝脏免疫系统, 进而触发一系列炎症反应, 推动代谢相关脂肪性肝病发生进展. 明确肠道菌群对肠道黏膜甚或血管屏障的破坏作用及其对肝脏炎症、免疫反应和能量的调控作用, 有助于为代谢相关脂肪性肝病的肠肝轴发病机制提供较多思路和证据.