修回日期: 2018-02-05
接受日期: 2018-02-10
在线出版日期: 2018-03-18
研究白藜芦醇(resveratrol, Res)对肝星状细胞(hepatic stellate cell, HSC)-T6细胞内Nod样受体蛋白3(nod-like receptor protein 3, NLRP3)炎性体活化的影响, 探讨Res抗肝纤维化的作用机制, 为Res的临床应用提供理论依据.
体外培养大鼠HSC系HSC-T6, 细胞用含10%胎牛血清的DMEM高糖培养基培养种板, 细胞贴壁后加入Res(4、8、16 μmol/L)或乙酰半胱氨酸(5 mmol/L)孵育24 h. 随后加入过氧化氢(0.2 mmol/L)孵育4 h制作氧化应激模型. 采用MTT法检测细胞增殖水平. ELISA法检测细胞培养上清液中的I型胶原(collagen type 1, COL-1)、转化生长因子(transforming growth factor β1, TGF-β1)、白介素-1β(interleukin-1β, IL-1β)、IL-18、丙二醛(malondialdehyde, MDA)和超氧化物歧化酶(superoxide dismutase, SOD)的含量. 荧光酶标仪检测细胞内活性氧(reactive oxygen species, ROS)含量. Western blot法检测细胞α-平滑肌肌动蛋白(alpha smooth muscle actin, α-SMA)、NLRP3、凋亡相关斑点样蛋白(apoptosis-associated speck-like protein, ASC)、caspase1的表达.
与对照组比较, Res在浓度范围4-64 μmol/L对HSC-T6细胞均有显著的抑制效应(P<0.01). 与对照组比较, 氧化应激模型组细胞增殖率, 细胞上清液中COL-1、TGF-β1、MDA、IL-1β、IL-18含量, 细胞内ROS产量及α-SMA、NLRP3、caspase1-p10蛋白表达均呈显著增高趋势(P<0.01); 细胞上清液中SOD含量呈明显下降趋势(P<0.01). 与模型组比较, Res低、中、高剂量及阳性对照药NAC均可显著抑制HSC-T6细胞增殖率, 减少细胞上清液中COL-1、TGF-β1、MDA、IL-1β、IL-18含量, 细胞内ROS产量及α-SMA、NLRP3、ASC、caspase1-p10蛋白表达(P<0.01); 显著提高细胞上清液中SOD的含量(P<0.01).
Res能够通过调节ROS-NLRP3炎性体通路抑制HSC-T6细胞的增殖与活化.
核心提要: 本文在既往研究证实白藜芦醇(resveratrol, Res)抗氧化应激作用的基础上, 通过观察Res对活性氧(reactive oxygen species, ROS)下游Nod样受体蛋白3(nod-like receptor protein 3, NLRP3)炎性体激活的影响, 在细胞水平初步发现其抑制肝星状细胞的作用的机制与抑制ROS活化的NLRP3炎性体相关.