山竹果皮中总氧杂蒽酮通过调控miR-338-3p抑制胃癌细胞AGS增殖、迁移侵袭及炎症反应的实验研究

表1 不同浓度山竹果皮中总氧杂蒽酮对AGS细胞增殖、迁移和侵袭的影响(mean±SD, n = 9)

组别	A值	细胞迁移数量(个)	细胞侵袭数量(个)
NC	1.086±0.10	227±18.15	163±14.01
低剂量组	0.824±0.08a	187±15.63a	135±11.28a
中剂量组	0.645±0.07a	134±11.14a	93±8.18a
高剂量组	0.513±0.05a	101±8.26a	78±6.27a
F	92.980	146.541	126.682
P	0.000	0.000	0.000

NC: 对照组; 与NC组比较,

^aP<0.05.

表2 不同浓度山竹果皮中总氧杂蒽酮对AGS细胞炎症反应的影响(mean±SD, n = 9)

组别	TNF-α(ng/L)	IL-6(ng/L)	IL-1β(ng/L)
NC	371.25±30.54	83.96±7.53	28.67±2.37
低剂量组	317.94±27.14a	61.47±5.34a	22.64±1.91a
中剂量组	223.17±20.54a	40.89±3.61a	13.85±1.06a
高剂量组	162.33±11.52a	29.78±2.39a	9.68±0.92a
F	142.069	197.599	234.774
P	0.000	0.000	0.000

NC: 对照组; TNF-α: 肿瘤坏死因子-α; IL-6: 白介素-6; IL-1β: 白介素-1β; 与NC组比较,

^aP<0.05.

表3 miR-338-3p在正常胃黏膜上皮细胞GES-1和胃癌AGS细胞中的表达(mean±SD, n = 9)

组别	miR-338-3p
GES-1	1.00±0.08
AGS	0.35±0.03a
t	22.823
P	0.000

与GES-1细胞比较,

^aP<0.05.

表4 不同浓度山竹果皮中总氧杂蒽酮对miR-338-3p表达的影响(mean±SD, n = 9)

组别	miR-338-3p
NC	1.00±0.10
低剂量组	1.83±0.15a
中剂量组	2.21±0.19a
高剂量组	2.43±0.22a
F	121.813
P	0.000

NC: 对照组; 与NC组比较,

^aP<0.05.

表5 miR-338-3p抑制胃癌细胞细胞AGS增殖、迁移和侵袭以及细胞炎症反应(mean±SD, n = 9)

组别	miR-338-3p	A值	细胞迁移数量(个)	细胞侵袭数量(个)	TNF-α(ng/L)	IL-6(ng/L)	IL-1β(ng/L)
miR-NC	1.00±0.10	1.091±0.10	225±17.93	166±13.58	375.91±28.34	84.22±7.01	28.02±1.91
miR-338-3p	2.45±0.04a	0.513±0.05a	118±9.83a	73±6.34a	83.96±7.25a	24.65±1.96a	10.25±0.87a
t	40.389	15.509	15.698	18.616	29.941	24.552	25.400
P	0.000	0.000	0.000	0.000	0.000	0.000	0.000

TNF-α: 肿瘤坏死因子-α; IL-6: 白介素-6; IL-1β: 白介素-1β; 与miR-NC组比较,

^aP<0.05.

表6 anti-miR-338-3p可以逆转山竹果皮中总氧杂蒽酮对胃癌细胞细胞AGS增殖、迁移、侵袭以及炎症反应的影响(mean±SD, n = 9)

组别	miR-338-3p	A值	细胞迁移数量(个)	细胞侵袭数量(个)	TNF-α(ng/L)	IL-6(ng/L)	IL-1β(ng/L)
高剂量组+anti-miR-NC	1.00±0.09	0.518±0.06	104±9.03	75±7.05	164.87±12.05	29.53±2.31	9.76±0.85
高剂量组+anti-miR-338-3p	0.43±0.04a	1.125±0.10a	236±18.67a	158±12.42a	405.97±36.98a	80.29±7.38a	26.18±2.31a
t	17.362	15.615	19.094	17.435	18.597	19.692	20.013
P	0.000	0.000	0.000	0.000	0.000	0.000	0.000

TNF-α: 肿瘤坏死因子-α; IL-6: 白介素-6; IL-1β: 白介素-1β; 与高剂量组+anti-miR-NC组比较,

^aP<0.05.