修回日期: 2005-11-30
接受日期: 2005-12-17
在线出版日期: 2006-02-18
目的: 探讨肝硬化并门脉高压性胃病(PHG)的临床特点及其与肝功分级、食管静脉曲张的关系.
方法: 对208例肝硬化患者进行常规胃镜检查, 并对其并发PHG情况进行回顾性分析.
结果: 208例肝硬化患者中, 食管静脉曲张178例(85.6%), PHG发生率为38.0%(79例). 随肝功能Child-Pugh分级级别增加, PHG发病率及严重程度呈上升趋势(P<0.01); 而随着食管静脉曲张严重程度上升, PHG发病率亦有上升(P<0.05); 原无PHG的19例患者硬化剂治疗后有4例(21.1%)出现PHG.
结论: 肝硬化患者PHG发病率随肝功能分级及食管静脉曲张严重程度的增加而上升.
引文著录: 王帅, 闻炜, 姚鹏, 龚丽娟, 邱萍, 胡大荣. 肝硬化并门脉高压性胃病的临床研究. 世界华人消化杂志 2006; 14(5): 533-535
Revised: November 30, 2005
Accepted: December 17, 2005
Published online: February 18, 2006
AIM: To discuss the clinical characteristics of portal hypertensive gastropathy (PHG) in pati-ents with hepatocirrhosis and its relations with liver function and varicosity of esophagus.
METHODS: Gastric endoscopy was performed in 208 inpatients with hepatocirrhosis and the incidence rate of PHG was retrospectively analyzed.
RESULTS: Of all the 208 patients, 178(85.6%) had varicosity of esophagus and the incidence rate of PHG was 38.0%(79/208). The incidence rate of PHG was increased with the increased grade of live function (χ2 = 22.151, P < 0.01) and esophageal varicosity (χ2 = 16.656, P < 0.05). After endoscopic injection sclerotherapy in 19 patients, PHG appeared in 4 (21.1%).
CONCLUSION: The incidence rate of PHG is increasing with the increased grade of live function and the severity of esophageal varicosity.
- Citation: Wang S, Wen W, Yao P, Gong LJ, Qiu P, Hu DR. Clinical analysis of portal hypertensive gastropathy in patients with hepatocirrhosis. Shijie Huaren Xiaohua Zazhi 2006; 14(5): 533-535
- URL: https://www.wjgnet.com/1009-3079/full/v14/i5/533.htm
- DOI: https://dx.doi.org/10.11569/wcjd.v14.i5.533
门脉高压性胃病(portal hypertensive gastropathy, PHG)系由门脉高压引起的胃黏膜非炎症性病变, 是引起非静脉曲张破裂出血的较常见原因. 关于其发病率报道差异较大, 肝硬化中半数以上可见PHG, 多为轻度, 平均约占49%, 重度占14%[1]. 为进一步了解其发病特点及防治措施, 我们对经内镜检查的208例肝硬化患者的情况报告如下.
随机选择我科1998-2004年间住院的肝硬化患者208例, 其中男168例, 女40例; 年龄22-71岁, 平均45.8岁. 其中肝炎后肝硬化195例(93.8%), 酒精性肝硬化8例(3.9%), 其他5例(2.4%). 肝功能按Child-pugh分级: A级63例(30.3%), B级86例(41.3%), C级59例(28.4%).
胃镜检查采用Olympus GIS-100型电子胃镜, 内镜下详细记录胃黏膜损伤情况及食管、胃底静脉曲张程度. PHG按Mc Cormack标准, 轻度: 细小粉红色斑点或"猩红热样疹", 在条纹外观皱褶表面出现浅红色斑, 蛇皮征或马赛克征(mosaic征); 重度: 散在樱桃红斑点, 弥漫出血性胃炎[2]. 食管静脉曲张程度按中华医学会消化内镜学会昆明会议标准份轻、中、重度[3]. 肝硬化肝功能Child-pugh等级分为A、B、C三级. 硬化剂治疗采用5%(m/v)鱼肝油酸钠进行血管内注射, 每次注射4-6点, 每点注射4-5 mL, 每隔1 wk注射1次, 直至曲张静脉完全消失或减轻为轻度, 后每半年左右复查胃镜1次.
统计学处理 数据处理采用χ2检验.
208例肝硬化患者中发现食道静脉曲张178例(85.6%), 其中轻度34例, 中度78例, 重度66例. 发现PHG 79例(38.0%), 其中轻度55例, 重度24例. 不同肝功能分级患者发生PHG的情况见(表1). 不同程度食管静脉曲张患者发生PHG情况见(表2).
肝功Child分级 | PHG n(%) | 合计 | ||
无PHG | 轻度PHG | 重度PHG | ||
A级 | 53 (84.1) | 8 (12.7) | 2 (3.2) | 63 |
B级 | 49 (57.0) | 27 (31.4) | 10 (11.6) | 86 |
C级 | 27 (45.8) | 20 (33.9) | 12 (20.3) | 59 |
合计 | 129 (62.0) | 55 (26.4) | 24 (11.5) | 208 |
静脉曲张分度 | PHG n(%) | 合计 | ||
无PHG | 轻度PHG | 重度PHG | ||
无 | 28 (93.3) | 1 (3.4) | 1 (3.4) | 30 |
轻度 | 22 (64.7) | 8 (23.5) | 4 (11.8) | 34 |
中度 | 45 (57.7) | 22 (28.2) | 11 (14.1) | 78 |
重度 | 34 (51.5) | 23 (34.8) | 9 (13.6) | 66 |
合计 | 129 (62.0) | 55 (26.4) | 24 (11.5) | 208 |
178例食管静脉曲张患者中, 有66例患者施行硬化剂注射治疗158例次, 其中27例次为急诊止血治疗, 131例次为择期治疗. 每次治疗后均常规给予胃黏膜保护剂及凝血酶口服. 末次硬化剂治疗后55例患者平均随访18.6±6.8 mo, 静脉曲张减轻者46例(83.6%). 随访患者中, 原无PHG的19例患者有4例(21.1%)出现PHG, 原为轻度PHG的22例中有3例(13.6%)加重为重度,而原有PHG的47例患者中无1例消失或减轻.
食管-胃底静脉曲张破裂出血是肝硬化门脉高压所致上消化道出血的主要原因, 而PHG在肝硬化患者上消化道出血中的地位早已引起重视. PHG产生机制是门脉高压等致胃黏膜毛细血管、小静脉扩张及黏膜水肿, 组织学特点为无炎症性或只有轻度炎症细胞浸润, 可有显性或非显性出血[4]. 此病只有在胃镜下才能做出诊断, 具有特征性的镜下表现为黏膜或黏膜下小血管扩张. 我们检查的208例患者中发现伴发PHG者79例, 占38.0%, 其中55例(69.6%)为轻度, 病变集中在胃底及近端胃体. 少数患者病变弥漫全胃, 有较高的出血倾向.
表1显示, 随着肝功分级的增高, PHG的发病率也上升, 且PHG程度也呈上升趋势. PHG的发生与肝功能密切相关[5]: 肝功能障碍导致白蛋白合成减少, 胃黏膜水肿, 肠源性扩血管物质胰高血糖素等增多, 门静脉血流量增加. 同时动静脉短路开放, 使胃黏膜有效血容量减少而缺氧. 另外由于侧枝循环形成致肠道有毒物质不能完全清除, 导致内毒素血症, 激活激肽系统, 使血管收缩, 组织缺氧, 加上内毒素尚激活一氧化氮合成酶, 释放大量一氧化氮, 对血管系统产生细胞毒性, 降低了血管收缩的敏感性且抑制胃黏膜上皮的增殖, 从而造成胃黏膜损害. 此外, 某些细胞因子血管上皮生长因子在PHG发生中发挥作用[6].
食管-胃底静脉曲张与PHG均为门脉高压所致, 两者可同时并存或单独存在[7,8]. 表2显示, 30例无静脉曲张的患者中仅有2例并发PHG, 全部208例患者的静脉曲张程度与PHG的发生有相关性, 提示我们随着静脉曲张程度加重, PHG发生率增加. 这与唐莲风 et al[9]的报道一致.
食管静脉曲张硬化剂注射或套扎治疗后, 胃黏膜血流停滞、淤血加重, 激光多普勒信号低下、Hb量增加, PHG加重[10-12]. 但也有胃、食管静脉曲张患者经治疗后PHG无恶化, 主要原因为胃底穹隆部曲张静脉极为发达, 也可能存在胃-肾短路等其他因素[13]. 本研究中, 经硬化治疗后, 原无PHG的19例患者有4例(21.1%)出现PHG, 原为轻度PHG的22例中有3例(13.6%)加重为重度, 而原有PHG的47例患者中无1例消失或减轻. 支持上述观点.
降低门脉压是PHG的基本治疗方法, 可选择药物有心得安、善的定[14]等, 还可选择其他类药物如德诺、西米替丁[15]、法莫替丁等. 但急性出血时不能使用心得安, 以防止抑制心脏对低血容量的调节作用. 外科分流术及TIPS尽管能降低门脉压和改善PHG, 但并非针对PHG的治疗措施[4].
肝硬化门脉高压致上消化道主要的病变是食管-胃底静脉曲张, 最严重且死亡率高的并发症是曲张静脉破裂出血. 然而还有非静脉曲张破裂所致出血, 其中较常见的为门脉高压性胃病(PHG). 其发病机制是门脉高压致胃黏膜毛细血管、小静脉扩张及黏膜水肿. PHG只有在胃镜下才能诊断. 关于PHG的治疗是近年研究的重点, 主要集中在应用不同药物治疗的效果上.
本研究在以往相关研究的基础上, 对本中心208例肝硬化患者的肝功能、静脉曲张程度与PHG的关系进行了较全面的研究, 并且对PHG的治疗进行了进一步全面探讨.
本文结果显示, PHG在上消化道出血中占较高比例, 明确患者出血原因对治疗成功率及降低死亡率至关重要. 本文对PHG治疗的药物选择有一定指导作用.
电编: 李琪 编辑:菅鑫妍 审读:张海宁
1. | Thuluvath PJ, Yoo HY. Portal Hypertensive gastropathy. Am J Gastroenterol. 2002;97:2973-2978. [PubMed] |
2. | McCormack TT, Sims J, Eyre-Brook I, Kennedy H, Goepel J, Johnson AG, Triger DR. Gastric lesions in portal hypertension: inflammatory gastritis or congestive gastropathy? Gut. 1985;26:1226-1232. [PubMed] |
6. | Tsugawa K, Hashizume M, Migou S, Kishihara F, Kawanaka H, Tomikawa M, Sugimachi K. Role of vascular endothelial growth factor in portal hyper-tensive gastropathy. Digestion. 2000;61:98-106. [PubMed] |
8. | Mesihovic R, Prohic D, Gribajcevic M, Vanis N, Gornjakovic S, Sarac A. Portal hypertensive gastro-pathy (PHG). Med Arh. 2004;58:377-379. [PubMed] |
10. | Toyonaga A, Iwao T. Portal-hypertensive gastro-pathy. J Gastroenterol Hepatol. 1998;13:865-877. [PubMed] |